אבולוציה- ביקורת מדעית ובחינה פילוסופית

יש אלוהים: כיצד האתאיסט הידוע לשמצה ביותר בעולם שינה את דעתו, היא הכותרת לספר שפורסם בשנת 2009. הספר הוא פרי עטו של פרופ’ אנטוני פְלוּ[1], אחד האתאיסטים הבולטים והבוטים ביותר בדורו. באוקספורד, הציג פלו מאמר שכתב על אתאיזם למועדון הסוקרטי. פלו כתב שפע מאמרים ויותר משלושים ספרים. התפנית בחייו האישיים – מאתאיזם לאמונה באלוהים – הייתה בגיל שמונים, ועד מהרה הפכה מקור למחלוקת עצומה.

בסימפוזיון שנערך בניו יורק במאי 2004, נשאל פלו אם דבריו שפורסמו לא מכבר בשאלת מוצא החיים מצביעים על קיומה של תבונה מאחורי הבריאה. הוא הכריז שכן, ומאוחר יותר סיפר את הסיפור בספרו.

כן, אני חושב שכן… מעל לכול אני חושב כך בגלל המחקרים בנושא הדנ”א. מה שאני חושב שחומר הדנ”א עשה הוא להראות, באמצעות המורכבות המדהימה של הסידורים הנדרשים כדי להפיק (חיים), שתובנה חייבת הייתה להיות מעורבת בהבאת הגורמים הכול כך מגוונים האלה למצב שבו יפעלו יחדיו… זה הכול עניין של המורכבות העצומה באמצעותה הושגו התוצאות, שבעיני נראית כמעשי ידיה של תבונה.[2]

פלו ממשיך ומגלה ששינוי הדעת שלו היה תוצאה של המחויבות שלו ללכת בעקבות הראיות, “ההכרזה הזו מייצגת שינוי קיצוני בכיוון שלי, אבל היא עומדת בקו אחד עם העיקרון שאימצתי מתחילת דרכי הפילוסופית – ללכת בעקבות הטיעון לאן שיוביל אותי, יהא אשר יהא”.[3]

פלו לא ניצב לבד בהכרת החלון לתוך עולם התא שסיפק לנו מבט אל המורכבות הנפלאה של החיים. באופן ספציפי, ההתפתחויות לאורך ארבעים השנים האחרות בתחומי הביוכימיה והביולוגיה חשפו בפנינו את עולם המיקרו של התא והובילו למסקנה ההגיונית שהחיים תוכננו מראש בקפידה, ולא נוצרו באורח מקרי.

אבולוציה, נהוג לחשוב עליה כתיאוריה המייתרת את הצורך בקיומו של אלוהים (ואף מפריכה את קיומו), במאמר זה נראה כי תיאורית האבולוציה, אם נכונה, דווקא מצריכה את אלוהים ואף מוכיחה את קיומו (כמקור לכל המידע והחומר – עליהם נשענים התהליכים האבולוציונים). נוסף לכך, נבחן את התיאוריה מבחינה מדעית, ונראה כי קיימים חורים רציניים בהסבר האבולוציוני. נעשה זאת בעיקר בהתבסס על מחקרם וכתביהם הביקורתיים של ארבעה מדענים[4] המתמחים בתחומם: ד”ר קייסי לוסקין (מומחה לגיאולוגיה, אונ’ יוהנסבורג); ד”ר אן גאוגר (מומחית לביולוגיה התפתחותית, אונ’ וושינגטון); ד”ר דאגלס אקס (מומחה לביולוגיה מולקולרית, אונ’ ביולה); וד”ר סטפן סי. מאייר (מומחה לפילוסופיה של המדע, אונ’ קיימברידג’). כמו כן, מתבסס מאמר זה על כמאה מחקרים וכתבי עת מדעיים. הביקורת המדעית במאמר זה תתמקד בביקורת אודות שני אספקטים ספציפיים של תיאורית האבולוציה. ראשית, המוצא משותף. שנית, מנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אקראיות. לאחר מכן, נבחן תיאוריות אבולוציוניות חלופיות המנסות לענות על הבעיות אשר עולות בתיאוריה האבולוציונית המסורתית (התיאוריה הנאו-דרוויניסטית).

הגדרת מונחים

מיקרואבולוציה – שינויים בתוך מינים שלעתים עשויים להוביל להיווצרות מינים חדשים.

מאקרואבולוציה – שינויים שלכאורה מביאים ליצירת מבנים ביולוגיים חדשים (מידע גנטי חדש). דוגמאות למאקרואבולוציה הן ההתפתחות של האדם מהפרימטים (מיני קופים), התפתחות הלוויתן מיונק יבשתי דמוי זאב, וכו’.

הברירה הטבעית – הברירה הטבעית היא מנגנון טבעי שבורר את הפרטים המותאמים ביותר לסביבתם (לאו דווקא החזקים ביותר).[5]

מורפולוגיה – תחום בביולוגיה שחוקר את הצורה, המבנה והצבע של האורגניזם.

נוקלאוטידים – אבני הבניין של הדנ”א והרנ”א.

דנ”א (DNA) – מולקולת ענק של חומצות אמינו. כל המידע הדרוש לבניית החלבונים מוצפן בדנ”א.

רנ”א (RNA) – מולקולה המורכבת מנוקלאוטידים אשר אחראית על התבטאות הגנים ועל תרגום המידע הגנטי לחלבון.

אינטרון – רצף נוקלאוטידי בדנ”א המהווה חלק מגן אשר אינו מקודד לחלבון.

חומצות אמינו – יחידות מולקולריות שמרכיבות את החלבון.

חלבונים – החלבונים הם אבני הבניין של התא, והם גם נושאים את התגובות הכימיות הדרושות לפעילות התא. כל חלבון מורכב משרשרת ארוכה של חומצות אמינו (המקודדות על ידי רצפים תואמים בדנ”א)

תרגום חלבון – הדנ”א נושא את המידע לאופן שבו יש להכין את החלבון, אך המידע האצור בדנ”א זקוק לתרגום על ידי התא: הדנ”א מועתק לרנ”א (הדנ”א מתבטא) ואז הוא מתורגם לחלבון. שעתוק הדנ”א לרנ”א ותרגומו לחלבון הוא כמו תרגום מידע משפה אחת (הרצף הנוקלאוטידי של הדנ”א) לשפה אחרת (רצף חומצות האמינו המרכיב את החלבון).

מוטציה – שינוי בהרכב הגנטי של האורגניזם.

אלל – לכל גן יש מספר וריאציות גנטיות ששונות מאדם לאדם; כל וריאציה כזו נקראת אלל (allele).

התבטאות גנים – תהליך שבו הדנ”א מועתק לרנ”א ומשומש למטרה כלשהי.

סחף גנטי – בכל דור, כתוצאה מיד המקרה, חלק מהפרטים עשויים להתרבות יותר מאחרים ולהשאיר לדורות הבאים יותר צאצאים, וכך גם יותר מהגנים שלהם. הגנים בדורות הבאים יהיו הגנים של הפרטים “ברי-המזל”, ולא בהכרח רק של הפרטים המתאימים יותר או הכשירים יותר. סחיפה גנטית מתרחשת בכל האוכלוסיות, ואין מקום שבו האקראיות אינם משחקים תפקיד. עם זאת, כאשר גן לצבע חום, לדוגמה, מקנה יתרון בולט על פני גן לצבע ירוק, הרי שהכוח העיקרי שיקבע את השכיחות היחסית של שני הגנים באוכלוסייה יהיה הברירה הטבעית. הסחיפה הגנטית תשפיע יותר כאשר שני הצבעים טובים במידה דומה, ולכן ייצוגם בדורות הבאים יהיה בעיקר עניין של אקראיות.[6]

שחלוף – החלפת חומר גנטי בין מולקולות דנ”א. בתהליך זה לא נוצר דנ”א חדש, אלא שדנ”א קיים מורכב בדרכים חדשות.

אפיגנטיקה – היא תחום מחקר העוסק במנגנונים הגורמים לשינוים בתכונות פרטים משלב הביצית המופרית ועד השלב הבוגר, שינויים שאינם נובעים משינוי ברצף הדנ”א. שינויים אלו יכולים לעבור בתורשה בין תאים או בין פרטים.[7] כפי שד”ר יונת אשחר מסבירה: “לפי התורשה הגנטית הקלאסית, אנו מעבירים לצאצאינו את הדנ”א שלנו, ולא את מה שאנו עושים עמו. לא משנה כמה שוקולד נאכל או כמה ספורט נעשה, ילדינו לא ייוולדו שמנים או רזים יותר, משום שאכילת שוקולד או פעילות גופנית אינם משנים את רצף הדנ”א שלנו. תורשה אֶפּיגֶנֶטית, כלומר “מעל לגֶנים”, לכאורה סותרת את התורשה הקלאסית, משום שהיא מעבירה לדורות הבאים שינויים בפעילות החומרים המשפיעים על ביטוי הגנים, ולא באמצעות שינויים ברצף הדנ”א עצמו.”[8]

תורשה אפיגנטית – הורשה של שינויים שאינם נובעים משינויים ברצף הבסיסים בדנ”א.[9]

האספקטים של ה”אבולוציה”

 

במונח “אבולוציה” קיימים מספר היבטים אשר חלקם מבוססים ואילו חלקם שנויים במחלוקת. מאמר זה יתמקד בשני היבטים השנויים במחלוקת ויבחן את תוקפם, אם תוקפם יוכח כשגוי, אזי שתיאורית האבולוציה שגויה מיסודה:

  1. שינוי לאורך זמן – ההיבט הראשון והבסיסי ביותר של האבולוציה הוא שלאורך זמן, מינים של בעלי חיים משתנים. ד”ר ארז גרטי מסביר כי ההגדרה המדעית לאבולוציה היא, “‘שינוי בהתפלגות האללים במאגר גנטי נתון’, כאשר התפלגות האללים היא המופע הגנטי של תכונה מסוימת ומאגר גנטי פירושו אוכלוסייה שמסוגלת להתרבות בתוכה.”[10] היבט זה איננו שנוי במחלוקת.
  2. השתלשלות מאב קדמון משותף – ההיבט השני מתייחס למוצא משותף, דהיינו ההיפותזה על פיה כל היצורים החיים מקושרים זה לזה מבחינה גנטית משום שכולם חולקים מוצא משותף. על פי הגדרה זו, אנו חולקים אב קדמון משותף יחד עם הקופים, ואם הולכים מספיק זמן אחורה, אנו גם חולקים אב משותף עם סוסים, דגי הטונה, ברוקולי ובקטריות. היבט זה של תורת האבולוציה שנוי במחלוקת בקרב הספקנים לגבי הפרדיגמה האבולוציונית, והיא אף הפכה שנויה במחלוקת גם בקרב ביולוגים אבולוציוניים.
  3. מנגנון הברירה הטבעית – ההיבט השלישי של האבולוציה גורס כי מנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אקראיות הוא המנוע מאחורי היסטורית החיים. היבט זה של תורת האבולוציה הוא השנוי ביותר במחלוקת בתוך הקהילה האבולוציונית ומחוצה לה.

החלק הבא יתמקד בשני ההיבטים האחרונים, תוך כדי בחינה ביקורתית של תוקפן.

רקע היסטוריה (לסינתזה האבולוציונית המודרנית)

כאשר צ’רלס דרווין העלה לראשונה את תיאורית האבולוציה בשנת 1859, התיאוריה דרשה מנגנון שיעביר מאורגניזמים את התכונות שלהם לצאצאיהם. אך דרווין לא ידע מהו המנגנון הזה. בשנת 1865, נזיר אוסטרי בשם גרגור מנדל (זכה לכינוי: “אבי הגנטיקה”) שהיה ביולוג וחבר בכנסייה האוגוסטינית, הכריז על תוצאות ניסויי ההכלאה שלו תוך שימושו בצמחי אפונה. ניסוי זה היווה מאוחר יותר תשתית למנגנון המיוחל של האבולוציה. כפי שאביגיל לונדון מסבירה:

מנדל התמקד בשבע תכונות של הצמח: צבע הפרח (סגול או לבן), מיקומו לאורך הגבעול (בצד הגבעול או בקצה שלו), צבע האפון (ירוק או צהוב), מרקם האפון (חלק או מחוספס), צבע התרמיל (ירוק או צהוב), צורת התרמיל (נפוח או שטוח) וגובה הצמח (גבוה או נמוך). הוא הקפיד להשתמש בזני אפונה קרובים, שנבדלו זה מזה רק בתכונות מעטות. את המחקר הוא ביצע באמצעות הכלאה מלאכותית: אסף אבקה מצמח אחד והעביר אותה אל השחלה של צמח אחר. כך היה יכול לוודא אילו צמחים הם ההורים באותה הכלאה. בכל התכונות שבדק מצא מנדל חלוקה דומה של התכונות בצאצאים. על סמך זה הוא הגיע לכמה מסקנות חשובות. ראשית הוא הבין שהתורשה נקבעת על ידי גורמים (כיום אנו קוראים להם גֵנים), שעוברים מהורה לצאצא ללא שינוי. כלומר, אין ערבוב של תכונות מהאב ומהאם. כמו כן, כל צאצא יורש מכל הורה גֵן אחד לכל תכונה, כך שלכל פרט יש שני גֵנים לאותה תכונה. ולבסוף, יש מקרים שבהם תכונה לא באה לידי ביטוי אף על פי שהגֵן קיים, אך היא יכולה לחזור ולהופיע בדור הבא.[11]

על בסיס מחקרו פורץ הדרך של מנדל, מחקרים חדשים נעשו במאה העשרים על ידי גנטיקאים שונים, אשר בסופו של דבר הביאו לסינתזה שאיחדה בין חוקי התורשה של מנדל לבין עקרונות הברירה הטבעית והאבולוציה ההדרגתית. במילים אחרות, המנגנון שהשלים את החזון של דרווין נמצא, דהיינו, ברירה טבעית+מוטציות גנטיות. השילוב בין העקרונות הדרוויניים לעקרונות של מנדל, מייצג את הסינתזה האבולוציונית המודרנית, או, את תיאורית הנאו-דרוויניזם.

האם האבולוציה מייתרת את הצורך באלוהים?

נניח לרגע כי תהליך האבולוציה (דהיינו כל האספקטים השונים של האבולוציה) אכן התרחש, האם זה אומר שאלוהים לא קיים? ובכן כלל לא! ראשית, אם אלוהים קיים אז הוא לא מוגבל במשאבים ובזמן, ולכן הוא חופשי להשתמש באיזה מנגנונים שהוא רוצה כדי ליצור את בעליי החיים. שהרי יעילות היא ערך שרלוונטי ליצורים מוגבלים, לא לישות בלתי מוגבלת. בנוסף לכך, לא רק שהאבולוציה מסתדרת עם קיומו של אלוהים, היא דווקא מצריכה את קיומו. פרופ’ יקיר שושני, מומחה לפיזיקה גרעינית מסביר:

לדעתי, הנאו דרוויניזם מחזק דווקא את ההשערה בדבר קיומה של ישות תבונית מעבר לאדם.. גם על פי תיאורית האבולוציה קיימים חוקים המגדירים את ההתפתחות וההתאמה ולכן ניתן לשאול: מי תיכנן את החוקים הללו? אילו העולם היה אקראי לחלוטין ללא חוקים, לא היה כלל מובן ליצירת מערכת פיזיקאלית יציבה כל שהיא, תהיה זו אטום או מולקולה, שלא לדבר על חומצות אמינו ותרכובות ביוכימיות המורכבות מהן. דווקא התורה הנאו-דרוויניסטית הקובעת כי אין תכנון ביצירת בעלי החיים המורכבים, שהרי הם נוצרו על פיה בתהליכים אקראיים – מעבירה את מרכז הכובד של התבונה האצורה בישויות הללו מהן אל החוקים שיצרו אותם.[12]

מבחינה פילוסופית אין הבדל בין יצירה ישירה של מורכבות, ובין יצירת גרעין כפוף לחוקים ומנגנונים היוצרים ממנו מורכבות. לכן, האבולוציה מעבירה את התבונה על החוקים והמנגנונים שבלעדיהם התהליך לא היה מתאפשר מלכתחילה.

האבולוציה כראיה לקיומו של אלוהים

האבולוציה היא הסבר לתהליך המבוסס על חומר וחוקים שקיומם כרוך מראש, ולא מהווה הסבר למוצא הראשוני של החיים ושל כל אשר ביקום (שגם דורשים הסבר). תהליך האבולוציה דורש את קיומם של תנאים מקדימים, כמו גם נשען על קיומם של החומר ושל חוקים שונים (כגון: כימיה, פיזיקה, מתמטיקה). מכאן, שתהליך האבולוציה הוא כמעין מנוע-ביולוגי, שעצם קיומו זועק לקיומו של יוצר אינטלגנטי שתכנן בקפידה ויצר לכל הפחות את התנאים שמאפשרים לו מלכתחילה להתקיים ולפעול כראוי.

בדומה לפרופ’ שושני, גם מנהל פרויקט הגנום האנושי, מנהל המכון הלאומי-אמריקאי לבריאות, וזוכה פרס מדלית הזהב למדע, המדען ד”ר פרנסיס קולינס, מפרט בספרו, “שפתו של אלוהים: עדויות מדעיות מודרניות לאמונה”, מדוע, כאתאיסט, הגיע לאמונה ולמסקנה כי התחכום, המורכבות, היופי והסדר הקיימים ביקום, מעידים על קיומו של אלוהים. בין היתר, כתב כי,

“אני מאמין כי אלוהים הוא המדען הדגול ביותר…אני מאמין כי אלוהים התכוון, כאשר העניק לנו אינטליגנציה, לתת לנו את האפשרות לחקור ולהעריך את הנפלאות של הבריאה שלו. לכן הוא ממש לא מאוים מההרפתקאות המדעיות שלנו…אני מאמין שלאלוהים הייתה תכנית ליצור יצורים שיוכלו לקיים מערכת יחסים עמו, אשר בהם יוכל להכיל מוסר, אשר בהם יוכל לנפוח נשמה, ואשר להם יעניק חופש בחירה במתנה – כדי שנוכל לקבל החלטות (מוסריות) בנוגע להתנהגותנו. מתנה, שלעיתים קרובות מיושמת על מנת לקדם דברים רעים. אני מאמין כי אלוהים השתמש באבולוציה כמכניקה על מנת לבצע את המטרה הזאת”.[13]

נוסף לכך, אם האבולוציה התרחשה, מדובר בנס, ולכן ראיה לקיומו של אלוהים. בספרם “העיקרון האנטרופי”, הפיזיקאים ג’ון באררו ופרנק טיפלר מפרטים עשרה צעדים באבולוציה של האדם. כל אחד מהצעדים הללו הוא כה לא סביר, כך שטרם שלב כלשהו היה מתממש; השמש הייתה חדלה מלהוות מקור אנרגיה ראשי, והייתה כבר שורפת את כדור הארץ.[14] השלבים הכלולים הם: התפתחות הקוד הגנטי המבוסס על הדי-אן-איי, האבולוציה של הנשימה האירובית, האבולוציה של תסיסת הגלוקוז לחומצה פירובית, התפתחות השלד הפנימי וכן הלאה. מדובר בעשרה צעדים באבולוציה של האדם שכל אחד מהם הוא כה לא סביר, כך שלפני ששלב כלשהו היה מתממש, השמש הייתה מסיימת את מחזור החיים שלה והייתה שורפת כליל את כדור הארץ. כתוצאה מכך, הם כותבים בספרם: “התפתח קונצנזוס כללי בקרב האבולוציונים כי האבולוציה של החיים, כזו שניחנת ביכולת עיבוד המידע כמו אצל האדם, היא כל כך לא סבירה, שלא סביר להניח שהיא התרחשה בכוכב לכת כלשהו אחר בכל היקום הנצפה”.[15] לכן, לפי דבריהם של בארוו וטיפלר, הביולוגים האבולוציוניים בעצמם בדעה שהאבולוציה של החיים התבוניים היא כל כך לא סבירה שאין סיכוי ממשי שהיא התרחשה במקום אחר ביקום. זה מעלה את השאלה – למה שנאמין שהחיים בכוכב הלכת שלנו התפתחו בזכות המנגנונים הדארווניסטיים, וללא שום התערבות אינטיליגנטית?

לכן, אם האבולוציה התרחשה, זהו נס, ולכן ראיה לקיומו של אלוהים. מהסיבה הזאת תאיסטים יכולים להיות פתוחים לראיות, הם פתוחים לראיות עבור האבולוציה ונגד האבולוציה. אלוהים היה יכול להשתמש במנגנון האבולוציוני כדי ליצור את מגוון החיים על פני כדור הארץ. לעומת זאת, עבור האתיאיסטים והנטורליסטים, האבולוציה היא הברירה היחידה, גם אם היא הייתה אירוע לא סביר בכלל, אין להם ברירה אלא להיאחז בפרדיגמה האבולוציונית, משום שבהשקפתם, אין להם שום אינטליגנציה קוסמית מאחורי התהליכים.[16]

מוצא משותף: בחינה ביקורתית

בחלק זה אנו נבחן את ההיבט השני לעיל לאבולוציה (מוצא משותף). חשוב לציין כי למרות ההנחה של חסידי תיאורית האבולוציה, מוצא משותף אינו כרוך בהכרח בנכונותה של כל הפרדיגמה האבולוציונית (כלומר בהיבט השלישי המתייחס למנגנון הברירה הטבעית כהסבר למגוון בעלי החיים). לדוגמא, מייקל ביהי, חסיד תיאוריית התכנון התבוני ומחבר הספר “הקצה של האבולוציה”, מחזיק במוצא קדמון משותף, אך דוחה את מנגנון הברירה הטבעית הפועלת על מוטציות אקריות כהסבר מספק למגוון החיים.[17]

ראיות נגד מוצא משותף

ביוגאוגרפיה[18]

ביוגאוגרפיה היא מדע החוקר את הפיזור הגיאוגרפי של מינים ביולוגיים במרחב ובזמן לאורך ההיסטוריה של כדור הארץ. חסידי תיאורית האבולוציה (הנאו-דרוויניסטית) נוהגים להצביע על מחקר הביוגאוגרפיה בתור תמיכה לפרדיגמה האבולוציונית.[19] לעומת זאת, נתונים רבים ממחקר הביוגאוגרפיה, שאינם קשורים לאבולוציה דרוויניסטית, לא מספקים תמיכה משמעותית לטובת מוצא קדמון משותף, אלא, שניתן להסביר נתונים אלו בקלות כתוצאה של הגירה ונדידת היבשות. לעומת זאת, השימוש במחקר הביוגאוגרפיה כטיעון התומך בפרדיגמה האבולוציונית, לא לוקח בחשבון תעלומות ביוגאוגרפיות שהטרידו ביולוגים אבולוציוניים רבים. תעלומות אלו מראות חוסר התאמה בין מדע הביוגאוגרפיה לבין היפותזת המוצא המשותף.

כישלון ההסברים האבולוציוניים מתבטא בכך שיצורים יבשתיים וכאלה שחיים במים מתוקים, מופיעים במקומות (כמו אי או ביבשת) שסותרים את התחזית של תזת המוצא המשותף. במילים אחרות, חשבו על שתי אוכלוסיות של אורגניזמים; בתזה האבולוציונית, אם נלך מספיק אחורה בזמן, אנו נגלה כי שתי האוכלוסיות הללו קשורות זו לזו במרחב ובזמן על ידי אב קדמון משותף. אך לפעמים, לא ניתן בשום צורה להסביר איך שתי האוכלוסיות הללו הגיעו למיקום הגיאוגרפי הנוכחי שלהן מאיזשהו אב קדמון משותף.

דוגמה למקרה כזה שמקשה על הפרדיגמה האבולוציונית, היא מוצא הקופים הדרום אמריקאיים, הנקראים “קופים רחבי אף” (Platyrrhini). בהתבסס על ראיות מולקולריות ומורפולוגיות, נהוג לטעון שהקופים הללו התפצלו מהקופים צרי האף האפריקאים (Catarrhini). שתי האוכלוסיות הללו חולקות אב קדמון משותף, דהיינו, האנתרפואידים.[20] תיעוד המאובנים מראה כי קופים חיו בדרום אמריקה למשך 30 מיליוני שנים.[21] הבעיה היא שהלוחות הטקטוניים מראים שאפריקה ודרום אמריקה נפרדו לפני 100-120 מיליוני שנים בערך, ושדרום אמריקה הייתה אי או יבשת מבודדת מלפני 80 מיליון שנים עד לפני 3.5 מיליון שנים.[22] אם הקופים הדרום אמריקאיים התפצלו מהקופים האפריקאים לפני כ-30 מיליוני שנים, הפרדיגמה הדרוויניסטית מחויבת להסביר איך קופים חצו מאות, אם לא אלפי קילומטרים של האוקיינוס הפתוח והגיעו מאפריקה לדרום אמריקה. מצב כזה מציב אתגר רציני לתזת המוצא המשותף – כזה שמוכר על ידי מומחים רבים. כפי שכתבה הפרופסורית לאנתרופולוגיה, אדריאן זילמן, “מוצא הקופים רחבי האף התמיה פלאונטולוגים למשך עשורים… מתי ואיך הגיעו הקופים לדרום אמריקה?”[23]

הפרימטולוגים (מדענים שחוקרים קופים) ג’ון פיגל וכריסטופר גילברט מסבירים, “ההיבט הביוגאוגרפי המאתגר ביותר של אבולוציית הקופים רחבי האף נוגע במוצא של כל הענף[24].”[25]

איך חסידי האבולוציה מגיבים לתעלומה הזו? ובכן, הם לא מסיקים כי תזת המוצא המשותף שגויה כמובן, אלא שהם טוענים שהקופים שטו באוקיינוס האטלנטי על רפסודות, מאפריקה לדרום אמריקה! טיעון שנקרא “היפותזת הרפטינג”.[26] במילים אחרות, הסברה הבלתי סבירה, הופכת להיות סבירה משום שתזת המוצא המשותף חייבת להיות נכונה על פי החשיבה של חסידי האבולוציה. מיותר לציין כי היפותזת הרפטינג של הקופים ניצבת בפני קשיים רציניים; יונקים כמו קופים דורשים כמויות גדולות מאוד של אוכל ומים.[27] כפי שמומחה אחד בנושא מסביר, “ההיבט המנגנוני להתפשטות של הקופים רחבי האף הוא למען האמת בלתי פתיר”, משום שמודלים אבולוציוניים, “חייבים לבקש מנגנון חצייה בלתי סביר (רפטינג) או חשוד במקרה הטוב.[28] ריילי בלאק שכתב במגזין נשיונאל ג’אוגרפיק מודה כי השערה זו דורשת דמיון.[29]

לא מדובר במקרה היחיד שבו ביולוגים אבולוציונים כופים מנגנון ספקולטיבי חסר בסיס כדי להסביר בעיות קשות בפרדיגמה שלהם. תעלומות ביוגאוגרפיות אחרות כוללות את הימצאותן של לטאות וקביות בדרום אמריקה,[30] הגעתם של דבורים, למורים ויונקים אחרים למדגסקר,[31] הופעתם של מאובני פילים באיים שונים,[32] והופעתם של דו חיים לאורך חבלי איים מבודדים באמצע הים,[33] ודוגמאות רבות אחרות.[34]

בנוסף לכך, בעיה זו קיימת עבור מינים שנכחדו. בשנת 2007, מאמר במגזין גאופיזיקה נודע ציין את “הבעיה הבלתי פתירה של תפוצה מנותקת של מאובנים בצד ההפוך של חופי האוקיינוס השקט”.[35] מאמר זה לא משתמש ב”היפותזת הרפטינג”, אלא שהוא מעלה רעיון אף יותר מגוחך: אוכלוסיות נפרדו בגלל “התפשטות כדור הארץ” – היפותזה גיאולוגית שננטשה מזמן (השונה מתיאוריות מעודכנות של הלוחות הטקטוניים) אך כזו שיכולה כנראה להתקבל בקלות רק כדי להציל את תזת המוצא המשותף.

מאמר שנכתב במגזין “טרנדים באקולוגיה ואבולוציה” בשנת 2005, מסביר את מהות האתגר:

בעיה קלאסית בביוגאוגרפיה היא הצורך להסביר מדוע קבוצות יבשתיות או ימיות מפוזרות ומובדלות על ידי אוקיינוסים. מדוע האשורים הדרומיים נמצאים באוסטרליה, ניו זילנד, גינאה החדשה והאזור הדרומי של דרום אפריקה? מדוע יש איגואנות באיי פיג’י, כאשר כל הקרובים שלהן נמצאות בעולם החדש?[36]

אחרי סקירת מספר דוגמאות בלתי צפויות, המאמר מסכם, “המקרים הללו מחזקים את המסר הכללי של חסיד האבולוציה הדגול (דרווין): בהינתן מספיק זמן, דברים רבים שנראים כבלתי סבירים יתרחשו”.[37] אכן זהו המסר כאן. אם עלינו לקבל את תזת המוצא המשותף, עלינו לקבל טענות יוצאות דופן ובלתי סבירות. אם כן, המחיר של תזת המוצא המשותף, הוא לקבל השערות מפתיעות, חסרות בסיס ובלתי מדעיות בעליל.

תיעוד המאובנים

מדע המאובנים מציב אתגר חריף לתזת המוצא המשותף. מיני אורגניזמים מופיעים בתיעוד המאובנים לפתע, ואז משתנים רק באופן מזערי. “מפצים” בתיעוד המאובנים מראים כי במקום לראות הדרגתיות, רואים התפרצויות פתאומיות של יצורים חיים במאובנים. כלומר, הסיפור האבולוציוני פשוט אינו קיים. לדוגמה, מאורע המפץ הקמבריוני, מתאר הופעה פתאומית ומקבילה של רוב מערכות בעליי החיים, לפני 542-543 מיליוני שנים (חיים חדשים הופיעו במספר מיליוני שנים בודדות – זמן קצר מאוד בסקאלה אבולוציונית). החוקרים מודים פה אחד כי המפץ הקמבריוני הוא תופעה שמאתגרת את הפרדיגמה האבולוציונית המסורתית. הביולוג האבולוציני ג’פרי לווינטון כתב, “שום הסבר סביבתי או ביולוגי למפץ הקמבריוני לא מסביר את ההופעה הפתאומית של המגוון הרחב של בעלי החיים המורכבים, באופן שמניח את הדעת”.[38] הביולוג האבולוציוני, גרגורי ריי מסכים, “המפץ הקמבריוני…מציב בעיה יוצאת דופן למאקרואבולוציה”.[39]

שני פלאונטולוגים מוכרים ומכובדים, סטיבן ג’יי גולד מאוניברסיטת הרווארד וניילס אלדריג’ מהמוזיאון האמריקאי להיסטוריה טבעית, הציעו תיאוריה שלטענתם יכולה להסביר את הדפוס השכיח במאובנים, דהיינו, ההופעה הפתאומית של מיני בעלי חיים, ללא שום שלב ביניים. הסבר זה מכיר בכך שהקבוצות העיקריות של העולם החי הופיעו באופן פתאומי, אלא שהם משערים כי כאשר שינויים מאקרואבולוציוניים מתרחשים על פי המודל של שיווי המשקל המקוטע[40], שלבי המעבר ממין אחד לשני קיימים מעט מדי זמן בכדי שהנסיבות הנדירות בהן אורגניזמים מתאבנים יספיקו “לתפוס” אותם ולהשאיר לנו תיעוד שלהם. לכן, על פי התיאוריה הזאת, זה ברור למה קשה למצוא שושלות שמתעדות מעבר אבולוציוני “חלק” ממין אחד לאחר, בו כל מאובן שונה מקודמו במידה זעומה.[41]

אך קיימות בעיות רבות עם השערת שיווי המשקל המקוטע:[42]

חסידי השערת שיווי המשקל המקוטע גורסים כי האבולוציה מתרחשת כאשר תת אוכלוסייה קטנה נפרדת מהאוכלוסייה הכללית. ככל שעובר הזמן, הצטברו שינויים רבים לאורך תקופה ארוכה בשתי הקבוצות. לאחר תקופה זאת, סכום השינויים הקטנים הללו כה גדול עד שלא ניתן לזהות את האוכלוסייה הזאת כחלק מהמין לו היא הייתה שייכת במקור. ולכן, היא מוכרת כמין חדש. אם מינים חדשים נוצרים בתוך תת אוכלוסייה, זה ייראה כאילו המין החדש נוצר באופן פתאומי בתיעוד המאובנים, ובנוסף לכך, לא נצפה למצוא שלבי מעבר. הסבר זה מהווה מנגנון-מניע לתיאורית שיווי המשקל המקוטע. אך בפועל, המנגנון פשוט לא עובד. מחקר שנערך על ידי מדענים מאוניברסיטת אורגון מראה כי תהליך כזה (שמניע את השיווי המשקל המקוטע) מוביל להכחדה, לא לאבולוציה. החוקרים הראו כי כאשר מינים נפרדים מהאוכלוסייה המקורית שלהם, הסיכוי שלהם להיכחד גבוה יותר.[43]

אך הבעיה העיקרית היא שהשערת שיווי המשקל המקוטע דורשת כוונון עדין להפליא. השערה זו כרוכה בכך שהאוכלוסיות מספיק גדולות כדי להבטיח ייצור של תכונות חדשות, אך במקביל, הן גם מספיק קטנות כך שהסיכויים ששלבי המעבר בין המינים (שמייצגים את השינויים האבולוציוניים) יתאבנו, הם נמוכים.[44]

יש לציין כי המפץ הקמבריוני הוא רק דוגמה אחת למפצים אחרים בתיעוד המאובנים. להלן מספר דוגמאות מני רבות, למפצים נוספים בתיעוד המאובנים:[45]

מוצא החיים

הראיות מצביעות על כך שהתאים החיים הראשונים הופיעו מאוד מוקדם בהיסטוריה של כדור הארץ. החיים התחילו כמעט ברגע שהתנאים בכדור הארץ התירו להם להתקיים. הראיות העדכניות מראות כי החיים כבר הופיעו לפני 4.1 מיליארדי שנים, בזמן שהם היו יכולים לשרוד רק בנישות תת קרקעיות.[46]

מוצא הפוטוסינתזה

מוצא הפוטוסינתזה[47] היה מאורע מפתח שהתיר מאוחר יותר את קיומם של הצמחים ובעלי החיים. הפוטוסינתזה המערבת תהליכים ביוכימיים מורכבים הופיעה מוקדם ככל שכדור הארץ הכיל סביבה יציבה ומותאמת עבור התהליך להתרחש. הראיות מצביעות על כך שמוצא הפוטוסינתזה הוא מלפני 3.8 מיליארדי שנים.[48]

מפץ האבאלון (Avalon explosion)

תיעוד המאובנים מצביע על כך שקבוצת יצורים מופיעה באופן פתאומי בתקופת האדיקר. תיארוכים רדיומטריים מתארכים את ההופעה הראשונה של היצורים הללו ללפני 565-575 מיליוני שנים. היצורים שהופיעו במאורע זה מייצגים את הרב תאיים המורכבים המוקדמים ביותר, ובנוסף לכך, הם מופיעים ללא שום אב קדמון.[49] למעשה, מאובני האדיקר מספקים ראיה לדילוג מפתיע במורכבות ביולוגית; לפני שיצורי האדיקר הופיעו, צורות החיים היחידות שתועדו (שהתקיימו למעלה משלושה מיליארדי שנים) הן יצורים חד תאיים, אצות קולוניאליות וספוגיים (כלומר יצורים הרבה פחות מורכבים).

האירוע הגדול של המגוון הביולוגי של האורדוביק (GOBE)

מאורע זה, שהתרחש כארבעים מיליוני שנים אחרי המפץ הקמבריוני, כלל הופעה של מגוון עצום של חסרי חוליות ימיות (כ-300 משפחות חדשות) בטווח זמן מאוד קצר לפני כ460 עד 485 מיליוני שנים. מפץ זה של מגוון עצום של חיים ימיים נקרא “המפץ הגדול השני של החיים”.[50]

רשימת ההתפרצויות של החיים עוד ארוכה.[51] לכן, האתגר נשאר; מאובנים מצביעים על הופעת מין בשלמותו באופן פתאומי, התקיימותו לאורך תקופות שלמות ללא שינוי, ובתקופה אחרת, שוב הופעת מין או סדרה בשלמותם, והתקיימותם לאורך תקופות שלמות ללא שינוי.[52] המפץ הקמבריוני איננו ייחודי. מדובר בדפוס שכיח של המאובנים; צורות חיים חדשות מופיעות בדרך כלל באופן פתאומי בתיעוד המאובנים ואז אינן עוברות שינוי מהותי כלשהו – בניגוד להסבר האבולוציוני.

דוגמא לדפוס ה”קיפאון” בתיעוד המאובנים                             

לפני מספר שנים נערך מחקר על ידי צוות בינלאומי של ביולוגים אבולוציוניים שניסה להסביר את הדפוסים המפתיעים הללו (של הופעה פתאומית וחוסר שינוי) על ידי שימוש במודל מתמטי.[53] פלאונטולוגים מארה”ב, בריטניה, וגרמניה יצרו שחזורים תלת ממדיים של דגימות מאובניים של קוצרים: סדרה של פרוקי רגליים במחלקת העכבישנים. החוקרים גילו כי העכבישים העתיקים ארוכי הרגליים הללו הציגו אנטומיה מודרנית באופן מפתיע. במילים אחרות, העכבישים הללו לא עברו שינוי אבולוציוני לפחות 300 מיליון שנים.[54]

כאמור, הקיפאון של האנטומיה של העכבישים הוא לא ממצא חריג. עניין זה מאפיין את ממצאי המאובנים, דפוס אשר מנוגד לציפיות ההשקפה האבולוציונית. היינו מצפים למצוא שינויים הדרגתיים ברורים לאורך כל המאובנים ובמקביל לראות קבוצות ביולוגיות חדשות מופיעות. הבעיה היא שהממצאים בפועל תואמים ומשקפים את המציאות היחידה המוכרת לנו – דילוגים. חוקרים אלו בחנו שינויים בגודל גוף של קבוצת עטלפים, ציפורים, ויונקים, על ידי שימוש בנתונים ממחקרים היסטוריים, תיעוד המאובנים, וניתוח השוואתי בין מינים. באמצעות 8,000 תצפיות, החוקרים זיהו תבנית מוכרת בנתונים; למרות שהתפרצויות מיקרו-אבולוציוניות מתרחשות על פני פרק זמן של מיליון שנה, לא נצפה שינוי אבולוציוני משמעותי. ברגע ששינוי מיקרו-אבולוציוני מתרחש, הוא יתהפך או יתאזן על ידי אירועים מיקרו-אבולוציוניים אחרים. במילים אחרות, כפי שזה נראה, שינויים מיקרו-אבולוציוניים הם מוגבלים, והם מסבירים מדוע תופעת “הקיפאון” היא תכונה דומיננטית אצל המאובנים.

כמו כן, במחקר צוין כי שינוי אבולוציוני כן מזוהה על גבי מרווחי זמן גדולים יותר, בין כמיליון לשלוש מאות שישים מיליון שנים, אך הנה הנתון המפתיע: שינוי זה אינו מצטבר בהדרגה. אלא, שהוא מתרחש בפתאומיות.[55] בשורה התחתונה, הדבר שאותו הפרדיגמה האבולוציונית לא מצליחה להסביר הוא – מהי הסיבה להתפרצויות פתאומיות של מינים חדשים שמופיעים בתיעוד המאובנים. דהיינו, מדוע מינים חדשים הופיעו באופן פתאומי בצורות שלמות וללא שום הדרגתיות, ואז התקיימו לאורך תקופות ללא שינוי. אבולוציונים היו מסבירים את הממצאים דרך ההשערה כי תיעוד המאובנים אינו שלם מספיק כדי לספק עבורנו מייצג מדויק של היסטורית החיים בכדור הארץ. לעומת זאת, ספר מחקרי שנכתב על ידי שני חוקרים, בחן את תיעוד המאובנים מבחינת השלמות שלו, והמחברים הראו כי תיעוד המאובנים הוא למעשה מספיק שלם כדי לספק תיאור מהימן של היסטורית החיים. אמנם קיים חוסר שלמות בתיעוד המאובנים מבחינה סטרטיגרפית[56], אך בהחלט ניתן להעריך את הבעיות בתיעוד המאובנים מבחינה מתמטית על בסיס הנתונים שכבר זמינים לנו.[57]

תופעת ההתכנסות

בעיה נוספת עבור תזת המוצא המשותף היא ”אבולוציה מתכנסת”. המונח “אבולוציה מתכנסת” מתייחס לתופעה שבה אורגניזמים שאינם קשורים אחד לשני בעץ הפילוגנטי, מציגים תכונות אנטומיות פיסיולוגיות ומולקולריות זהות.

מדוע תופעה זו קוראת תיגר על ההסבר האבולוציוני? כדי לענות על שאלה זו חשוב להבין את טבע המנגנונים האבולוציוניים. על פי הביולוג האבולוציוני סטיבן ג’יי גולד, השינויים האבולוציוניים מתרחשים בצורה מקרית (קונטינגנטית-לא הכרחית).[58] המשמעות היא שהתהליך האבולוציוני הוא רצף של אירועים אקראיים ובלתי צפויים. אם מאורע כלשהו מהרצף היה שונה, המסלול האבולוציוני היה משתנה לגמרי. גולד הסביר שאם מישהו היה מריץ את ההיסטוריה של החיים אחורה בזמן, ואז מסריט את ההיסטוריה מחדש, התוצאות היו שונות לחלוטין מהתוצאות הנוכחיות של האבולוציה. במילים אחרות, האבולוציה לא אמורה לחזור על עצמה. ורק לעתים רחוקות מאוד היא אמורה להגיע לאותה תוצאה.

בהינתן הקונטינגנטיות ההיסטורית, אין זה סביר שהמנגנונים האבולוציוניים יובילו לתוצאות זהות או אפילו דומות. לעומת זאת, כשמסתכלים מהזווית האבולוציונית על ההיסטוריה של החיים, זה נראה שתוצאות חוזרות ונשנות של האבולוציה, הן דווקא מאוד שכיחות. התופעה הזו, שנקראת אבולוציה מתכנסת, התרחשה הרבה מאוד פעמים. הביולוגים האבולוציוניים סיימון קונוואי מוריס וג’ורג’ מקגי מצביעים בספריהם על כך שתוצאות אבולוציוניות זהות מאפיינות את הרובד הביולוגי.[59] במילים אחרות, ביולוגים מתמודדים עם שתי תופעות שסותרות זו את זו במסגרת האבולוציונית: מצד אחד, תהליכים אבולוציוניים הם אקראיים. מצד שני, תופעת ההתכנסות היא מאוד שכיחה.[60] 

דרווין היה ככל הנראה הראשון שהבין את העיקרון הזה, “זה לא ייאמן שהצאצאים של שני אורגניזמים, אשר במקור היו שונים זה מזה באופן משמעותי, יתכנסו אי פעם באופן כל כך קרוב עד כי הם יציגו מבנה זה”.[61] הפעיל האתאיסט הנודע, ריצ’ארד דוקינס מודה גם כן, “אין זה סביר כלל שאי פעם אותו מסלול אבולוציוני בדיוק יתרחש פעמיים”. אך הוא מכיר בכך שקיימות “דוגמאות מרובות… בהן קווים אבולוציוניים בלתי תלויים התכנסו, מנקודות התחלה מאוד שונות…[62]

בהשקפה הדאיסטית של תכנון תבוני, על פיה הבורא התערב באופן ישיר ביצירת החיים, ולא השתמש בתהליך אבולוציוני כדי ליצור את החיים, ניתן לפרש את ההתכנסות כתוכנית בריאה משותפת של בורא אחד עבור החיים. הבורא השתמש באותם פתרונות כדי לענות על הבעיות איתן יתמודדו אורגניזמים שאינם קשורים זה לזה בניסיונם לשרוד.

בפרדיגמה האבולוציונית תופעת ההתכנסות מוסברת על ידי תנאי לחץ זהים בקרב האורגניזמים (תנאי סביבה, תחרותיות, ולחצי טריפה).[63] הבעיה היא שתופעת ההתכנסות מופיעה גם אצל אורגניזמים מסביבות שונות לחלוטין! בתנאים הללו, הכוחות המרכיבים את הברירה הטבעית חייבים להיות שונים מעצם ההגדרה. הדוגמה הקלאסית להתכנסות מהסוג הזה נמצאת בעיניים של הדיונונים. הדמיון שלהם לעיניים של החולייתנים יוצא דופן ולא צפוי בהשקפה אבולוציונית, במיוחד כאשר שלוקחים בחשבון את המשתנים הבאים:

  1. הרכיכות, שכוללות גם את הסילוניות, מסווגות כחלק מקבוצה שונה לחלוטין, שנקראת לופוטרוכוזואה. קבוצה שונה במהותה מקבוצת החולייתנים.
  2. התנאים שהיו אמורים להשפיע על היווצרות העין של הסילוניות או הדיונונים ועל עין החולייתן היו אמורים להיות שונים זה מזה למדי. האבולוציה הייתה דורשת סביבה מימית עבור הדיונונים ואילו עבור החולייתנים, סביבה יבשתית.

דוגמה אף יותר מפתיעה של תופעת ההתכנסות בסביבות יבשתיות ומימיות נמצאה בדגים ממשפחת הצלופחוליים ובלטאות ממשפחת הזיקיתיים. בניסויים שנערכו נחשף דמיון יוצא דופן במערכת הראייה והתנהגותה אצל שני היצורים.[64] הזיקית והדג מזיזים את עיניהם בצורה זהה וייחודית: בזמן שעין אחת שלהם בתנועה, העין השנייה איננה זזה. בנוסף לכך, שני בעליי החיים הללו משתמשים בקרנית למטרת התמקדות. כל שאר הזוחלים והדגים לעומת זאת משתמשים בעדשה של העין כדי למקד תמונות ברשתית. בנוסף לכך, לזיקית ולצלופחול יש כיסוי עור על עיניהם כדי למנוע מהם להיות בולטים מהטורפים והנטרפים שלהם. שיטת הטריפה שלהם גם כן זהה. מסלול הלשון של הזיקית בזמן טריפה הינו זהה לזה של הצלופחול כאשר זה מזנק על טרפו. אחד מהצוותים הראשונים שגילו את ההתכנסות הזו הודה: “כאשר נתקלים במערכת מתואמת להפליא כמו זו, האתגר הוא לספק הסבר להתכנסות של כל כך הרבה מנגנונים מכוונים”.[65]

לסיכום, הפרדיגמה האבולוציונית מתמודדת עם בעיה חמורה. אם מערכות ביולוגיות הן תוצאה של אבולוציה, אז מערכות ביולוגיות זהות לא אמורות להופיע בקרב מינים שלא קשורים זה לזה בעץ האבולוציוני. ההיסטוריה האבולוציונית מורכבת מרצף אקראי של שינויים גנטיים שנבררו על ידי הברירה הטבעית, שגם כן, מורכבת ממרכיבים אקראיים. התוצאה משמעותית; אם האירועים האבולוציוניים יכלו לחזור על עצמם שוב, התוצאה הייתה אמורה להיות שונה בכל פעם. מכאן שאין זה סביר שאותם מבנים ביולוגיים וביוכימיים מורכבים, יופיעו שוב ושוב בטבע, בקרב אורגניזמים לא קשורים זה לזה. תופעת ההתכנסות מציבה אתגר בעייתי מאוד עבור תזת המוצא המשותף של התיאוריה הניאו-דרוויניסטית. התופעה מראה כי ההנחה הבסיסית של התזה נכשלה – דמיון ביולוגי לא מצביע בהכרח על מוצא משותף.

אמבריולוגיה

אמבריולוגיה היא תחום מחקר שעוסק בהתפתחות העובר במהלך ההיריון. חסידי המוצא המשותף מצביעים על תהליכי ההתפתחות של עוברי החולייתנים השונים, ומשתמשים בקווי הדמיון בהם בתור ראיה למוצא משותף. הטיעון גורס כי בשלבים המוקדמים, העובר האנושי והעוברים של חולייתנים אחרים הם דומים. קווי הדמיון הללו בין העוברים מהווים ראיה לכך שהם חולקים אב קדמון משותף.[66] אך האם למעשה קיימים קווי דמיון בין עוברים של מינים שונים? ובכן, התשובה היא לא. במחקר העדכני, אמבריולוגים מצאו מאפיינים שונים רבים בין עוברי החולייתנים, הסותרים את ציפיות תזת המוצא המשותף. שני השלבים המוקדמים ביותר בהתפתחות העובר הם התלמה (cleavage) וגסטרולציה (gastrulation). במהלך ההתלמה, מתחלק תא הביצה המופרה (הזיגוטה) עד שהעובר הופך לגוש תאים בצורת כדור. לאחר מכן, בשלב הגסטרולציה, העובר גדל בהיקפיו ובמקביל מייצר שכבות נבט נבדלות אשר מהן עתידים להתפתח הרקמות והאיברים של האורגניזם. אולם במאמר של המגזין “ביולוגיה סיסטמית” נכתב, “השלבים המוקדמים הללו כגון התלמה וגסטרולציה יכולים להיות שונים מאוד בין החולייתנים”.[67] למעשה, גם כתבי עת מדעיים אחרים, מודים פה אחד כי המחקרים העדכניים מראים כי לעתים קרובות קיימת שונות בין עוברים של מינים שונים, הן בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, והן בשלבים המאוחרים.[68] ביולוגים אבולוציוניים מכירים בכך שעוברי חולייתנים מתחילים להתפתח בצורה שונה, אך הם טוענים כי העובר עובר שלב ביניים מאוד דומה, שלב זה נקרא השלב ה”פילוטופי”. שלב זה לדעתם מצביע על מוצא משותף. אך האם השלב הזה באמת קיים? במחקר פורץ דרך שפורסם במגזין “אנטומיה ואמבריולוגיה”, צוות אמבריולוגים חקרו את השאלה הזו וציינו, “נהוג לחשוב שהשלב הפילוטופי הוא עיקרון ביולוגי שלא דורש כלל הוכחה”.[69] אחרי שהם צילמו את עוברי החולייתנים בזמן השלב הזהה הזה לכאורה (אשר נטען כי הוא משותף לכל עוברי החולייתנים), הם מצאו הבדלים בתכונות עיקריות הכוללות גודל גוף, דפוסי גדילה ותזמון ההתפתחות. הם הסיקו כי הראיות הללו נוגדות לחלוטין את הטענה כי עוברי חולייתנים מופיעים באופן זהה בשלב ביניים לכאורה (השלב הפילוטופי).[70]

מחקר אחר מצא כי הנתונים האמבריולוגיים סותרים את התחזית של השלב הפילוטופי משום ש”השוני הפנוטיפי[71] בין המינים היה הגבוה ביותר בשלב הביניים של הרצף ההתפתחותי”.[72] מכל האמור לעיל, מחקר האמבריולוגיה נוגד את התחזית של השערת המוצא המשותף.

ראיות אחרות נגד מוצא משותף[73]

חשבו על העץ האבולוציוני (או העץ הפילוגנטי), מדובר בגרף (בצורת עץ) שמתאר את הזיקות האבולוציוניות בין מינים שונים על בסיס דמיון גנטי ומורפולוגי (דמיון במבנה, או בצורה של האורגניזם). אם העץ האבולוציוני מתאר באופן מדויק את הקשרים בין המינים, אז עלינו לצפות לכך שראיות ביולוגיות שונות תהיינה תואמות לתיאור של העץ האבולוציוני. מאחר ולחיים הייתה היסטוריה אחת (היסטוריה אבולוציונית לכאורה), אז השוואות אנטומיות אמורות להיות חופפות ותואמות להשוואות גנטיות וחלבוניות.

לעומת זאת, מחקרים מודרניים רבים מראים, כי העצים האבולוציוניים המבוססים על השוואות אנטומיות, סותרים את העצים המבוססים על השוואות מולקולריות. דוגמאות עדכניות לנתונים מולקולריים ומורפולוגיים המניבים עצים שונים הסותרים זה את זה הן: עשבים[74], בעלי חיים[75], זוחלים[76] ולטאות[77]. הדוגמאות הללו, סותרות את השערת המוצא המשותף. שוב, אם כולנו חולקים אב קדמון משותף, ההשוואות המבוססות על מורפולוגיה אמורות להיות תואמות להשוואות המולקולריות. המצב אף גרוע מכך, לעתים קרובות, ניתוחים מולקולריים מניבים עצים אבולוציוניים שונים לחלוטין.[78] לאחרונה, מומחים בתחום הגנומיקה מצאו אלפי גנים ביצורים שונים ללא דמיון לשום גן ידוע.[79] הימצאותם של הגנים הללו כלל אינם צפויים תחת השערת המוצא המשותף. לעומת זאת, אם היצורים החיים נוצרו בנפרד, אנו לא אמורים לצפות לראות התאמה בין עצים המתבססים על השוואות שונות.

עקב הסיבות לעיל (ואחרות), אפילו חוקרים אבולוציוניים מתחילים בהדרגה לפקפק בתזת המוצא המשותף.[80] הם אמנם כן מחזיקים בצורות כאלו ואחרות של אבולוציה, אך רבים החלו נוטשים את המודל הקלאסי (נאו-דרוויניזם) משום שנתונים רבים סותרים את תזת המוצא המשותף.

בחינת הראיות לטובת מוצא משותף

כעת, נבחן את הראיות לטובת מוצא משותף. אנו נתמקד באופן ספציפי בראיות לטובת המוצא המשותף של האדם ושל השימפנזים. האם הראיות מצביעות על כך שאנו באמת חולקים אב קדמון משותף עם השימפנזים, או שמדובר במסקנה פזיזה מדי?

דנ”א זבל (פסאודוגן)

נושא זה שומש כקלף הניצחון של תאוריית האבולוציה במשך שנים. ביולוגים אבולוציוניים נהגו להצביע על מקומות מסוימים בדנ”א והחשיבו אותם למקומות חסרי כל פעילות, ולכן עדות לכך שהמידע הגנטי הוא לא תוצאה של אינטליגנציה. אך האם זהו המצב? האם יש דבר כזה דנ”א זבל? או שבכל זאת יש לו תפקיד מסוים בגוף האדם?

ביולוגים אבולוציוניים מחשיבים את הפסאודוגנים למתים. דהיינו, מדובר בשאריות של גנים חסרי תועלת אשר פעם שיחקו תפקיד, אך כיום, אין להם כל שימוש. על פי השקפה זו, מוטציות השמידו את היכולת של התא לקרוא ולעבד את המידע הכלול בגנים אלה. הפסאודוגן הוא מקטע דנ”א אשר מהווה שכפול של גן אחר, אך אינו פעיל ואינו מתורגם לחלבון. ביולוגים אבולוציוניים באופן מסורתי ראו בגנים אלו כדנ”א ”זבל” וכראיה חזקה למוצא משותף. מקטעים זהים של דנ”א זבל לעיתים קרובות נמצאים במגוון רחב של אורגניזמים קשורים ואף במקומות זהים בגנומים שלהם. עבור אבולוציונים, תופעה זו מצביעה בברור על כך שאורגניזמים אלו חולקים אב קדמון משותף (אחרת למה שאינטיליגנציה תיצור דנ”א חסר פעילות באותם המקומות בגנומים של האורגניזמים?). הם מאמינים שמקטעי הדנ”א הללו צמחו לפני שהאורגניזמים התפצלו מהאב הקדמון שאותו הם חולקים.

באופן כללי, ביולוגים מולקולריים מזהים את הפסאודוגנים בגנום של אורגניזמים שונים על ידי השימוש בשני קריטריונים עיקריים: ראשית, על ידי דמיון ברצף של גן ידוע שנית, על ידי ראיות לכך שהפסאודוגן אינו פעיל.

לאחרונה נכתב מאמר על ידי דיו ג’נג ומרק גרשטיין, שני ביולוגים מולקולריים מאוניברסיטת ייל, אשר מטיל ספק בקריטריונים המשמשים לזיהוי הפסאודוגן.[81] למעשה, תגליות אחרונות שהניעו מאמר זה מעלות שאלות לגבי הטענה כי הגנים הללו הם חסרי כל תפקיד. ג’נג וגרשטיין ציינו כי לרצפי הדנ”א שנקראים ”דנ”א זבל” יש תפקיד קריטי בבקרת הגנים (מערכות ביוכימיות שונות המצויות בכל האורגניזמים, ומפקחות על התבטאות הגנים, לפי צורך התא והאורגניזם כולו). מערכות בקרת הגנים קובעות איזה גן יבטא התא, איזה גן יפסיק להתבטא, ומהו התזמון המדויק בו על התא לבטא את הגן. תהליך בקרת הגנים אף מווסת את קצב ייצור התוצרים המבטאים את הגנים, וזאת על פי הצורך. מערכות בקרה אלו חיוניות עבור הקיום הבסיסי של כל תא, פרוקריוטי ואיקריוטי כאחד, ושל האורגניזם כולו. הם גם מדגישים במאמר מחקר שמצביע על כך שמעל 50% מהפסאודוגנים בכמה גנומים משחקים תפקיד בשעתוק (שעתוק או טרנסקריפציה בביולוגיה הוא התהליך הביוכימי שעושה שימוש במידע ברצפי הדנ”א).

כמו שג’נג וגרשטיין מציינים, קבוצה זו של דנ”א זבל מבצעת מגוון רחב של פעילויות ביוכימיות. לכן, נראה כי זה פזיז מידי להכריז על הפסאודוגנים כתוצרים לקויים של תהליכים אבולוציוניים.

אם הפסאודוגנים הם פעילים, אז הם תומכים בהשקפת התכנון התבוני. בנוסף לכך, המיקום הזהה של רצפים אלו בגנומים של האדם והשימפנזה, יכול להתפרש כמתכנן משותף ותכנון משותף ולא אב קדמון משותף.

סינטניה

סינטניה מתאר את הימצאותם של גנים זהים על גבי אותו מיקום בגנום. מדובר ברצפים כרומוזומיים של מין כלשהו אשר מקבילים לרצפים כרומוזומיים של מין אחר. גנים זהים במיקומים זהים בגנום מהווים ראיה למוצא משותף. לעומת זאת, קיים הסבר אפשרי לסינטניה: למבנה כרומוזומי יש השפעה משמעותית על התבטאות הגנים, והמיקום של הגנים בנוקלאוטידים משפיע על ההתבטאות שלהם.[82] לכן, אפשרי בהחלט כי יש מטרה פונקציונלית לדמיון הגנטי שבין האדם לשימפנזה. אם הסיבה לדמיון קשורה לפעילות ויעילות, אין הדמיון בהכרח מצביע על מוצא משותף, כי אם על תכנון או מתכנן משותף.

שימוש בקודונים זהים

אחת מן הראיות לטובת מוצא משותף היא השימוש החוזר בקודונים זהים.[83] קודונים מסוימים מקודדים לאותה חומצת אמינו. לדוגמה, חומצת האמינו ליזין, יכולה להיות מקודדת על ידי ארבעה קודונים שונים ברנ”א. ההנחה היא שהקודונים הללו הם למעשה זהים ואמורים להיות משומשים לסירוגין על ידי הגנום (משום שהם מקודדים לאותה חומצת אמינו). אך כאשר יש לבחור מבין קודונים אפשריים, הגנומים של השימפנזים ושל בני האדם כמעט תמיד משתמשים באותו הקודון. לכן, חסידי האבולוציה טוענים שהסיבה לכך היא שאנו חולקים אב קדמון משותף. לעומת זאת, גילו כי קודונים משומשים למטרות רבות.[84] לכן, הגנומים האנושיים ושל השימפנזים יכולים להשתמש באותם קודונים כדי לייצר חומצות אמינו משום שלקודונים אלו יש תפקידים מרובים (מעבר לקידוד חומצת אמינו גרידא) הייחודיים להם (אשר לא יכולים להתבצע על ידי קודונים אחרים).

איחוי כרומוזומים

כאשר משווים את הגנום של האדם לגנום של השימפנזה, זה נראה כי כרומוזום 2 של האדם[85] הוא תוצאה של איחוי שני כרומוזומים קופיים. הטיעון הוא שתופעה זו מראה כי אנו חולקים אב קדמון משותף עם השימפנזים. לעומת זאת, החיבור שבו האיחוי לכאורה התרחש לא עשוי מרצפים טלומריים[86] טיפוסיים. אלא שנמצאים שם רצפים מנוונים (דבר שלא היינו מצפים במידה והאיחוי הזה התרחש לפני פרק זמן יחסית קצר) שנמצאים גם במקומות אחרים בגנום; רצפים שלא מקושרים לאיחויים.[87]

הכוח ההסברתי המוגבל של מנגנון האבולוציה

בחלק זה אנו נבחן את ההיבט השלישי של תורת האבולוציה הנאו-דרוויניסטית, דהיינו כי מנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אקריות הוא הכוח המניח מאחורי המגוון העצום של החיים.[88] על פי התיאוריה הנאו-דרוויניסטית, מידע גנטי חדש נוצר כתוצאה ממוטציות אקראיות המתרחשות בדנ”א של יצורים חיים. המוטציה היא אקראית, כלומר היא לא מתחשבת בתוצאה הפונקציונלית, דהיינו שום דבר בטבע לא מכוון את המוטציה אל תכלית כלשהי. במענה לשאלה “איך יצורים מפתחים תכונות שלהם הן יזדקקו בעתיד?” ד”ר ארז גרטי כותב,

הם לא. יצורים יכולים להיות מותאמים לסביבה נתונה ויכולים להיות לא מותאמים. תכונה שמשתנה עומדת למבחן הברירה הטבעית באותו דור. אם היא מעניקה יתרון לנושא אותה, יהיה לו סיכוי גבוה יותר לשרוד ולהוריש אותה הלאה. אם היא חסרון, סיכויי ההישרדות שלו יפחתו ואיתם הסיכוי של התכונה להתפשט באוכלוסייה. שינויים קטנים ילכו ויצטברו לשינויים גדולים, הסביבה תשתנה ואיתה היצורים החיים בה. צעד אחר צעד, עקב בצד אגודל.[89]

כלומר, במידה והמוטציה מעניקה איזשהו יתרון הישרדותי לאורגניזם, התוצאה החדשה של המוטציה תועבר לדור הבא; בזכות מנגנון הברירה הטבעית. לכן, ככל שיצטברו שינויים, תכונות האוכלוסייה תשתננה. שימו לב, הברירה הטבעית רק בוררת את המידע שכבר קיים.[90] לכן, כדי שתהליך האבולוציה יהיה יעיל באופן משמעותי, על המוטציות קודם ליצור מידע גנטי חדש כדי לבנות חלבונים חדשים. בהיעדר ייצור מגוון גנטי חדש – המהווה תנאי הכרחי עבור התרחשותו של שינוי מורפולוגי משמעותי – הברירה הטבעית לא תוכל לשמר או להעביר שום יתרון לדור הבא ולכן תהליך האבולוציה לא יוכל להתרחש.

כישלונן של המוטציות האקראיות[91]

הקושי ליצור מידע חדש על ידי מוטציות גנטיות וברירה טבעית הוא בלתי נתפס, משום שקיים מספר עצום של רצפים אפשריים שמתוכם על המוטציות “לחפש” במסגרת זמן נתון. ככל שאורך הגן או החלבון הוא ארוך יותר, כך מספר הרצפים האפשריים של חומצות האמינו (המרכיבות את החלבון) צומח. לדוגמה, קיימות 400 אפשרויות (20²) כדי ליצור שילוב של שתי חומצות אמינו.[92] בדומה לכך, קיימות 8,000 אפשרויות (203) כדי ליצור רצף של שלוש חומצות אמינו, ו160,000 אפשרויות (204) כדי ליצור ארבע חומצות אמינו, וכן הלאה. אך רוב החלבונים הפעילים עשויים ממאות חומצות אמינו. לכן, אפילו חלבון קצר יחסית, לדוגמה של 150 חומצות אמינו, מייצג רצף אחד מתוך מספר עצום של שילובי רצפים (10195 בערך). עניין זה מצביע על כך שהסיכוי למצוא אפילו רצף פעיל אחד, דהיינו גן או חלבון פעיל, כתוצאה ממוטציה גנטית אקראית, הוא נמוך באופן בלתי סביר. הסיכוי עדיין נמוך, אפילו בהינתן כמות הזמן שזמינה לתהליך האבולוציה. אך האם ניתן לסמוך על מוטציות אקראיות שיחפשו רצף חדש של דנ”א שיוכל לכוון ולבנות חלבון חדש ופעיל? האם חיפוש אקראי שכזה אחר מידע גנטי חדש יצליח או ייכשל, בהינתן הזמן הנתון לתהליך האבולוציה? התשובה לכך היא שהצלחתו של חיפוש אקראי תלויה בגודל מרחב האפשרויות אשר בו יש לערוך את החיפוש (כלומר מספר הרצפים האפשריים של חומצות האמינו) ובמספר ההזדמנויות הזמינות עבור חיפוש כזה. אך מסתבר כי קיים גורם נוסף שמכריע את ההסתברות להצלחתה של המוטציה ליצור גנים וחלבונים חדשים. על המדענים לדעת מהי התדירות לקיומם של צירופי דנ”א פעילים שמסוגלים לייצר חלבונים חדשים, מתוך מכלול הצירופים האפשריים של חלבון באורך מסוים. הסיבה לכך היא שבגנים וחלבונים, קיימים צירופים פעילים רבים של חלבונים וחומצות אמינו מתוך המספר העצום של כל הצירופים. לכן, כדי להעריך את הסבירות לחיפוש אקראי, עלינו קודם כל לדעת את היחס בין מספר הרצפים הפעילים למספר הרצפים הבלתי פעילים בדנ”א.

ביולוגים מולקולריים יודעים כבר הרבה זמן כי מספר השילובים האפשריים לכל רצף של דנ”א, או שרשרת של חומצות אמינו, הוא עצום ואף גדל בהתאם לאורך המולקולה. כפי שציינו לעיל, בהתאם לחלבון אחד קצר של 150 חומצות אמינו, קיימים 10 בחזקת 195 סידורים של חומצות אמינו באותו האורך. מדובר במספר בלתי נתפס. אך עד לאחרונה, ביולוגים מולקולריים לא ידעו כמה מהסידורים הללו של חומצות אמינו, מייצגים חלבונים פעילים. כיום אנו יודעים כי סידור של חומצות אמינו, המניב חלבון פעיל, הוא מאוד נדיר ביחס למספר הרצפים האפשריים. בניסוי שערך הביולוג המולקולרי דוגלס אקס באוניברסיטת קיימברידג’, הוא גילה כי עבור כל רצף של דנ”א שמייצר חלבון קצר (של 150 חומצות אמינו), קיימים עשר בחזקת שבעים ושבע סידורים לא פעילים. כלומר, עשר בחזקת שבעים ושבע סידורים של חומצות אמינו שלא יכולות ליצור חלבון שתורם לתפקוד ביולוגי.[93]

במילים אחרות, קיימות יותר דרכים לסדר את חומצות האמינו כך שתיווצרנה שרשראות של חומצות אמינו בלתי פעילות, מאשר הדרכים לסדר רצפים שמרכיבים חלבונים פעילים. לכן, עבור כל גן או חלבון פעיל, קיים מספר עצום של רצפים בלתי פעילים שדרכו על התהליך האבולוציוני לערוך את החיפוש האקראי שלו.[94] האם מוטציות אקראיות באמת יכולות לערוך חיפוש בתוך מרחב אפשרויות כה עצום בזמן כל כך קצר כמו של המפץ הקמבריוני עליו דיברנו לעיל, או אפילו בזמן של כל ההיסטוריה של החיים על פני כדור הארץ? זכרו, מדובר ב-1077 אפשרויות של חלבונים בלתי מועילים.

אך כדי להעריך את היכולת של המנגנון הנאו-דרוויניסטי, דהיינו הברירה הטבעית והמוטציות הגנטיות, לערוך חיפוש יעיל בתוך מרחב עצום כזה של אפשרויות בזמן הדרוש, עלינו לדעת כמה הזדמנויות היו קיימות לתהליך האבולוציוני כדי לערוך את החיפוש העצום הזה. כל אורגניזם שמתרבה ויוצר אורגניזם חדש, מביא להזדמנות חדשה ליצירה והעברת גן או מידע חדש. אך לאורך 3.5 מיליארדי שנים של חיים בכדור הארץ, רק 1040 אורגנניזמים התקיימו- משמע שהיו רק 1040 הזדמנויות כאלו. אך מדובר במספר זעיר לעומת 1077. המסקנה היא שמספר הניסיונות הזמינים לתהליך האבולוציה הוא מאוד קטן ביחס למספר הרצפים האפשריים שדרכו יש לחפש. במילים אחרות, גודל מרחב האפשרויות (שבו על המוטציות לערוך חיפוש) מתעלה באופן משמעותי על כמות הזמן שהייתה לתהליך האבולוציה. המסקנה היא שלמנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות גנטיות, אין מספיק זמן (בכל היסטורית החיים בכדור הארץ) כדי ליצור רצפי חומצות אמינו המרכיבות גן אחד פעיל! נובע מכך כי זה הרבה יותר סביר שחיפוש הנערך על ידי מוטציה אקראית ייכשל ולא יצליח ליצור אפילו רצף אחד פעיל של דנ”א או חלבון, בכל ההיסטוריה של החיים. מאחר ויצירת בעלי חיים חדשים דורשת יצירת חלבונים וגנים חדשים, זה אומר שמנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אקראיות, לא יכול להסביר את המגוון הרחב של בעלי החיים בכדור הארץ. כלומר, הכוח ההסברי של המנגנון האבולוציוני אינו מספיק, אלא מוגבל.

בנוסף לבעיית הזמן, מחקר הביולוגיה ההתפתחותית גילה כי רק למוטציות מסוימות יש את הפוטנציאל לגרום לשינוי אבולוציוני משמעותי, דהיינו המוטציות שמתרחשות בשלבים המוקדמים של התפתחות העובר של האורגניזם. מוטציות שמתרחשות מאוחר יותר לא תשפענה משתי סיבות. ראשית, מוטציות שמתבטאות בשלב המאוחר של ההתפתחות משפיעות רק על מספר קטן של תאים. שנית, מאוחר יותר בהתפתחות האורגניזם, המתווה הבסיסי של גוף היצור כבר יהיה מבוסס וקבוע.[95] חשבו לדוגמה אם הייתם רוצים לשנות את האופן ההנדסי שבו הבניין שליד אזור מגורכם ייראה; באיזה שלב עליכם להתערב? התשובה היא ברורה, עליכם להתערב בשלבים המוקדמים ביותר של התכנון והבנייה. זה לא יועיל לכם אם תתערבו בסוף הבנייה אחרי שהבניין כבר בנוי.

באותה המידה, מוטציות מאוחרות לא יכולות להביא לשינויים משמעותיים שיעברו לדור הבא. כפי שהגנטיקאים ברנרד ג’ון וג’ורג’ מיקלוס מסבירים, “שינו מאקרו-אבולוציוני” דורש שינוי ב”שלבי העובר המוקדמים”.[96]

אך עובדה זו מציבה בעיה קשה עבור התיאוריה הנאו-דרוויניסטית אשר מסתמכת על מוטציות (כדי ליצור שינויים משמעותיים). הסיבה לכך היא שביולוגים גילו כי מוטציות אשר מתרחשות בשלבים המוקדמים של ההתפתחות הן הרסניות באופן בלתי נמנע.[97] לכן, הפרדיגמה האבולוציונית מתמודדת עם דילמה בלתי פתירה: סוג המוטציות להן זקוקה הפרדיגמה כדי ליצור מידע חדש, לא מתרחש. אך למוטציות שכן מתרחשות, היא לא זקוקה. איך תהליך האבולוציה יכול להתגבר על הקשיים הללו בייצור מידע גנטי חדש הדרוש עבורו? ביולוגים אבולוציוניים לא ענו על השאלה הזו.

חשבו על בעיה נוספת: חוקרי הביולוגיה ההתפתחותית גילו כי גנים וחלבונים חדשים אינם מספיקים עבור יצירת בעל חיים, אלא שדבר זה דורש שילוב של רשת של גנים, שנקראת רשת גנטית. הרשתות הללו והתוצרים שלהן (חלבונים) אחראים על תזמון התבטאות הגנים בזמן התפתחות החיים. התוצרים של הגנים (חלבונים ורנ”א) ברשתות הללו שולחים אותות אשר משפיעים על האופן שבו התאים מתפתחים ומשתנים לאורך התהליך.

אריק דייווידסון מהמכון הטכנולוגי של קליפורניה חקר את רשת הבקרה הזו (רשת גנטית) וגילה לא רק את מה שהרשתות הללו עושות, אלא שהוא גם גילה מה הן לעולם לא עושות, דהיינו, הן לעולם לא משתנות באופן משמעותי. הוא גילה כי מוטציות המשפיעות על הרשתות הגנטיות (המתפקדות כבקרה על התפתחות הגוף הביולוגי) מובילות ל”פגיעה הרסנית… או לאיבוד מוחלט של היעילות”.[98] הוא מסביר כי תמיד קיימות השלכות לשינוי או להפרעה לתהליך הבקרה של הרשתות הגנטיות, וכי ההפרעות הללו הן תמיד הרסניות.[99]

הממצאים של דייווידסון קוראות תיגר על הכוח ההסברי של מנגנון הברירה הטבעית\מוטציות. לא רק שבניית גוף ביולוגי חדש דורשת גנים וחלבונים חדשים, אלא שהיא גם דורשת רשתות גנטיות. אך בניית רשת גנטית מרשת גנטית קיימת דורשת שינוי ברשת הקיימת – דבר שלא מתרחש ללא השלכות הרסניות, כפי שדייווידסון הראה במחקרו.[100]

לאור זאת, באיזה אופן מבנה ביולוגי חדש (ורשת גנטית חדשה הדרושה עבורו) היה יכול להתפתח ממבנה ביולוגי ורשת גנטית קודמים? דייווידסון מסיק כי: “למרות התאוריה הקלאסית של האבולוציה, התהליכים שמניעים את השינויים הקטנים והנצפים במינים שמתפצלים זה מזה, לא יכולים להוות דוגמאות לאבולוציה של מתווי הגוף (הארגון הייחודי של איברי הגוף ורקמותיו) של בעליי החיים”.[101]

הוא ממשיך ומרחיב,

אבולוציה נאו-דרוויניסטית… מניחה כי כל התהליכים פועלים באותה הצורה, כך שאבולוציית האנזימים או צבעי הפרחים יכולה לייצג את האבולוציה של מתווה הגוף. היא (התיאוריה הנאו-דרוויניסטית) מניחה באופן שגוי כי שינוי ברצף החלבונים הוא הגורם הבסיסי לשינוי בתוכנית ההתפתחותית; והיא גם מניחה באופן שגוי ששינוי אבולוציוני במורפולוגיה של מתווה הגוף מתרחש על ידי תהליך מתמשך. כל ההנחות הללו נוגדות את המציאות.[102]

המחקר של דייוויסדון מדגיש את הקושי הניצב בנושא המאקרואבולוציה; דהיינו ההסבר למוצא החידושים העיקריים בצורות ביולוגיות לאורך ההיסטוריה של החיים. בניית צורות חדשות של בעלי חיים כמו אלו שאנו רואים במפץ הקמבריוני, דורשת תוכנות התפתחות חדשות – הכוללות חלבוני בקרה מוקדמות ורשתות גנטיות. אך אם חלבוני הבקרה המוקדמים וגם הרשתות הגנטיות אינם יכולים להשתנות מבלי להרוס את תוכנות ההתפתחות (וכתוצאה מכך לפגוע במבנים ביולוגיים של בעלי חיים), זה אומר שהמוטציות לא תשארנה למנגנון ברירה הטבעית לשמר איזשהו יתרון, ולכן ההתפתחות של בעלי החיים תיפגע.

מוטציות לא יכולות להשיג את המבוקש

גו’נת’ן וולס, כתב מאמר הגורס כי המנגנון הנאו-דרוויניסטי אינו יכול להשיג את אשר התיאוריה דורשת.[103] במאמרו, הוא מפריך את ההנחה הבסיסית ביותר של הדוגמה הנאו-דרוויניסטית הקובעת כי הדנ”א מייצר רנ”א שמייצר חלבון שמייצר אותנו. בחשיבה זו, מוטציות המשנות את הדנ”א ישנו בסופו של דבר את החלבון. שינוי זה נשמר על ידי מגנון הברירה הטבעית, ולכן, האבולוציה נעה קדימה. לעומת זאת, כפי שוולס מראה, הדנ”א הוא איננו האחראי הבלעדי על קידוד הרנ”א, ולא כל החלבונים מקודדים לחלוטין על ידי הרנ”א. בנוסף לכך, הוא מראה כי הארגון של החלבונים בתור מבנים תלת-ממדיים בתא, דורש מידע מרחבי הקודם את הסינתזה שלהם (של החלבונים), ועל המידע הזה הדנ”א לא אחראי כלל. מכאן, שינוי בדנ”א (מוטציה) לא מהווה הסבר מקיף.

הדנ”א לא מקודד רנ”א רבים

לאחר שהדנ”א משועתק לרנ”א, מספר תהליכים יכולים לשנות את הרנ”א כך שהוא לא יהיה תואם לשעתוק המקורי. קיימים שני תהליכים כאלו:

1. שחבור

תהליך שבו מולקולת רנ”א המתועתקת לפי רצף דנ”א עוברת עיבוד ליצירת רנ”א שליח (mRNA) המכיל את הרצף המתורגם לחלבון. בתהליך השחבור, מקטעים המכונים אינטרונים שאינם מקודדים לחלבון או ל־רנ”א פעיל, נחתכים ממולקולת ה־רנ”א המשועתקת בגרעין, כך שהרצפים המרכיבים את ה־רנ”א שליח, המכונים אקסונים, מחוברים לפי הסדר ליצירת רצף חומצות גרעין ב־רנ”א הבשל.[104] אך כפי שוולס מסביר, אחד או יותר מהאקסונים יכולים להיות מועתקים או להימחק, כך שהרנ”א שליח הסופי לא יהיה תואם יותר לרצף המקורי של הדנ”א. תופעה זו נקראת “שחבור חליפי”, ועמה, תאים יכולים להכין הרבה יותר רנ”א שליחים וחלבונים ממה שמקודד ברצפי הדנ”א. לדוגמה, רצף אחד של דנ”א בזבובי פירות מייצר יותר מ18,000 חלבונים שונים דרך תופעת השחבור החליפי.[105] למגוון שנוצר בעקבות השחבור החליפי יש השלכות פונקציונליות. לדוגמה, שחבור חליפי מווסת שינויים פיזיולוגיים, התפתחות עצבית והוא גם מייצר מגוון עצום בחלבוני הממברנה.

2. עריכת רנ”א

בנוסף לשחבור חליפי, שעתוקים רבים עוברים עריכת רנ”א, אשר יכולה לשנות נוקלאוטידים קיימים או להכניס נוקלאוטידים נוספים. עריכת רנ”א שליח יכולה לשנות את רצף חומצת האמינו של החלבון אותו הוא (הרנ”א שליח) מקודד, כך שהחלבון יהיה שונה ממה שרצף הדנ”א קידד. בדומה לשחבור חליפי, לעריכת הדנ”א קיימות השלכות פונקציונליות. עריכה זו נפוצה במערכות עצבים בקרב בעלי החיים, בהן היא משנה את הרנ”א שליח של חלבונים המעורבים באיתות עצבים. בעכברים, עריכת רנ”א היא הכרחית עבור הישרדותם של תאי גזע המייצרים תאי דם מפותחים.

הרנ”א שליח אינו מכתיב את המבנה הסופי של חלבונים רבים

הפעילות של מולקולת חלבון תלויה במבנה התלת ממדי שלה, הנקבע על ידי האופן שבו מולקולות ליניאריות מתקפלות.[106] למרות שרצף חומצת האמינו (המקודד על ידי רצף הרנ”א שליח) לעתים קרובות מכתיב את המבנה המקופל והסופי של החלבון, קיימים מקרים רבים בהם רצף חומצת האמינו לא אחראי על כך. קיימים גורמים רבים בתא (כמו צפיפות מולקולרית) אשר משפיעים על האופן שבו חלבון כלשהו מתקפל. חלבונים מסוימים מתקפלים באופן זהה למרות שיש להם רצפי חומצות אמינו שונים.[107] לעומת זאת, חלבונים אחרים מקבלים מבנה שונה למרות שיש להם רצפי חומצות אמינו זהים.

רוב החלבונים משתנים דרך גליקוזילציה

לבסוף, רוב החלבונים משתנים ברמה הכימית אחרי התרגום שלהם על ידי תהליך שנקרא גליקוליזציה, אשר כולל הוספת “גליקנים”. גליקנים מורכבים מסוכרים קטנים המקושרים זה לזה. גליקנים יכולים להיות מבנים מאוד מורכבים. ביצורים חיים, הנוקלאוטידים בדנ”א מקושרים זה לזה בשרשראות לינאריות (קוויות); עם יוצאים מן הכלל, והדבר נכון גם לגבי חומצות אמינו בחלבונים. אך סוכרים יכולים להיקשר זה לזה בדרכים מרובות. מולקולות גלוקוז לדוגמה יכולות להיקשר לסוכרים אחרים בשישה מקומות שונים. כתוצאה מכך, סוכרים יכולים ליצור שרשראות ארוכות ומורכבות יותר מהשרשראות הלינאריות של הנוקלאוטידים או של חומצות האמינו. מכאן, זה ברור שיכולת נשיאת המידע של הגליקנים עוקפת בהרבה את היכולות של הדנ”א או החלבונים (ככל שהמבנה המולקולרי הוא ארוך ומורכב יותר, כך המידע הוא עשיר יותר).

בגליקוליזציה, הגליקן נקשר קודם לחלבון בזמן הסינתזה שלו (או אחרי הסינתזה). לאחר מכן, הרשתות האנזימטיות המורכבות, הכוללות חלבונים רבים הנמצאים באינטראקציה,  משנות את הגליקנים בהתאם לצרכים של התא. השינויים הללו מאפשרים לתא להסתגל לסביבה מסוימת או להגדיר אותה (את הסביבה) עבור שלב ספציפי בהתפתחות העוברית. לכן, הצורה הגליקוזילטית הסופית של החלבון הינה רחוקה מאוד מלהיות מקודדת באופן בלעדי וישיר על ידי רצף הדנ”א; כפי שביוכימאים עצמם מודים.[108]

מכאן, שני הצעדים הראשונים של הדוגמה הנאו-דרוויניסטית המרכזית נכשלים. הדנ”א לא מקודד באופן בלעדי את הרנ”א שליח, והרנ”א שליח לא מקודד באופן בלעדי את החלבונים. אך הדוגמה הנאו-דרוויניסטית נכשלת לחלוטין בצעד האחרון:

הצורך במידע מרחבי

הבעיה הרצינית יותר עבור התיאוריה הנאו-דרוויניסטית היא שכדי שחלבונים יוכלו לתפקד כראוי, עליהם להיות ממוקמים במקום הנכון. אך הדנ”א לא קובע את המיקומים של החלבונים. אלא שהמיקום שלהם נקבע על ידי הארכיטקטורה של התא ועל ידי דפוסים בממברנה[109] הקודמים לתהליכי השעתוק והתרגום. לכן, גם אם הדנ”א הוא האחראי הבלעדי על קידוד המבנה הסופי של החלבונים (דבר שהוא לא נכון כפי שראינו לעיל), עדיין צריך להיות מידע בלתי תלוי בדנ”א שיקבע את מיקום החלבונים.

המסקנה היא שמנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אקראיות איננו יכול להוות תשתית אבולוציונית. הסיבה לכך היא שהדנ”א (אותו המוטציה משנה) איננו מכיל את כל התוכנית אודות ההתפתחות של האורגניזם.

דוגמאות נפוצות לכוח של המנגנון הנאו-דרוויניסטי

רבים נוהגים להצביע על דוגמאות כאלו ואחרות של שינויים קטנים (מיקרואבולוציה) כראיות לכוח של מנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות, להניע את תהליך האבולוציה ולכן להסביר את מגוון החיים. ד”ר גרטי כותב,

האם ניתן לראות תהליכים אבולוציוניים קצרים? דוגמה נפוצה מאוד לתהליך אבולוציוני כזה היא התפתחות העמידות לאנטיביוטיקה. חיידקים שנחשפים למינון נמוך של אנטיביוטיקה או למינון לא-רציף יכולים עם הזמן לפתח עמידות בעזרת שינויים אקראיים עד אשר השינוי גורם אצל חיידק בר מזל אחד לחוסר רגישות לאנטיביוטיקה. זהו תהליך לא ארוך שניתן לראות אותו מתרחש במעבדה בטווח של ימים ולאפיין אותו עד לרמת המוטציה. דוגמה נוספת היא עמידות לחומרי הדברה, חלקם מעשי ידי אדם כמו אורגנו-פוספטים אשר חרקים מצליחים להתגבר עליהם.[110]

אך הדוגמאות הללו לא מדגימות את מה שהתזה הנאו-דרוויניסטית דורשת; דהיינו מוטציות אקראיות שיוצרות מידע גנטי חדש. אלא שהחיידקים למשל, מבטאים גנים עמידים שכבר קיימים אצלם מלפני כן. או, שהחיידקים עוברים מוטציה שפוגעת או משנה את הקולטנים שלהם, דבר שפוגע ברגישות שלהם לתרופות. במילים אחרות, הם לא השיגו מידע חדש, אלא שמידע הקיים אצלם נפגע, דבר שבצורה עקיפה היווה יתרון בשבילם (עמידות לאנטיביוטיקה). אותו הדבר נכון לגבי חרקים שמצליחים לפתח עמידות לחומרי הדברה; תופעה זו מתרחשת כתוצאה מגנים שכבר קיימים בחרקים, ולא כתוצאה ממידע גנטי חדש שנוצר כתוצאה ממוטציה אקראית.[111]

גרטי ממשיך וכותב,

דוגמה נוספת לאבולוציה קצרה היא הניסוי המפורסם של ריצ’רד לנסקי בחיידקי אשריכיה קולי. ב-1988 זרע לנסקי 12 מושבות שמקורן בחיידק בודד בתרבית נוזלית ונתן להן לגדול. בכל יום הוא הפריד 10% מכל תרבית וזרק את ה-90% הנותרים. פעם ב-500 דורות הוא גיבה את התרביות בשביל בדיקות עתידיות. תוצאות הניסוי היו מרתקות. בכל 12 המושבות חלו שינויים דומים בנפח ובקצב הגידול של החיידקים – התאמות סבירות למקדם הברירה הטבעית שהוא הכתיב (איסוף 10% מהאוכלוסייה), וכל המושבות פיתחו תלות מלאה בתמיסת הגידול גם ברמת המזון וגם ברמת הלחץ האוסמוטי. כולן חוץ מתרבית אחת. ב-2008 (כ-20 שנה לאחר תחילת הניסוי) זיהה לנסקי מושבה אחת שהחלה להתרבות בקצב שהיה גדול משמעותית מהשאר. בדיקה העלתה שהיא פיתחה את היכולת לפרק ציטראט (אחד מתוצרי השימה התאית) ולנצל אותו כמקור אנרגיה נוסף. הדבר נתן יתרון מובהק לבעל התכונה, והיא השתרשה מהר מאוד באוכלוסייה.

גם הפעם, כאשר מדברים על אבולוציה של חיידקים, מדובר למעשה על איבוד גנים, לא על יצירת גנים חדשים.[112] האורגניזמים הללו איבדו הרבה מהיכולות שלהם (כמו לדוגמה ייצור השוטון, דבר שאפשר להם להגביר את קצת הגידול שלהם) והיכולת לפרק ציטראט כבר הייתה קיימת אצלם לפני כן.[113]

מכאן, המסקנה היא כי המנגנון הנאו-דרוויניסטי, איננו מצליח להסביר את המגוון של החיים הביולוגיים. אך זה לא הסוף, אולי קיימים מנגנונים אחרים שכן יכולים להסביר?

בחינת תיאוריות אבולוציוניות אחרות[114]

לאורך שני העשורים האחרונים, ביולוגים אבולוציוניים רבים ניסו לנסח תיאוריות אבולוציונית מחודשות, משום הבנתם שהמנגנון הנאו-דרוויניסטי איננו יכול להסביר את מוצא המינים. לרעיונות החדשים הללו יש לכאורה כוח יצירה חזק יותר מאשר מוטציות וברירה טבעית גרידא. בחלק זה של המאמר, נבקש לבחון את התיאוריות האבולוציוניות הנוספות הללו ואת המנגנונים שלהם ונראה כי גם הן לא מצליחות להסביר את מוצא המינים.

“הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית” (Evo-Devo)

התיאוריה הנאו-דרוויניסטית הסטנדרטית הדגישה מאז 1930 כי שינויים גדולים (מאקרואבולוציוניים) מתרחשים באופן בלתי נמנע כתוצאה מהצטברות של שינויים קטנים (מיקרואבולוציוניים) באוכלוסייה של בעלי חיים. בשנות השבעים של המאה העשרים, הקונצנזוס המדעי החל להטיל ספר ברעיון הזה, כאשר מספר פלאונטולוגים (כמו סטפן גולד, ניילס אלדריג’ וסטיבן סטנלי) הבינו כי תיעוד המאובנים לא מראה דפוס של שינויים הדרגתיים (מהמיקרו למאקרו). בשנת 1980, נערך כנס במוזיאון פילד להיסטוריה של הטבע בשיקגו, שבו התעוררה התנגדות משמעותית לתורה המסורתית של האבולוציה. הביולוגית סקוט גילברט כתבה כי התעוררה “מחתרת בתורת האבולוציה המודרנית…. שמסיקה כי מאקרואבולוציה לא יכולה לנבוע ממיקרואבולוציה”.[115]

באותו בכנס, פלאונטולוגים אשר הטילו ספק בכך ששינויים ברמת המיקרו יכולים להוביל לשינויים ברמת המאקרו, מצאו לעצמם בני ברית מבין חוקרי הביולוגיה ההתפתחותית. הם לא הסתפקו בתיאורית הנאו-דרוויניזם משום שהם ידעו שגנטיקה של אוכלוסיות, דהיינו הביטוי המתמטי של התיאוריה הנאו-דרוויניסטית, ביקשה רק לכמת שינויים בתדירות הגנים, במקום לנסות להסביר את מוצא הגנים או את המוצא של מתווי גוף חדשים. לכן, חוקרי הביולוגיה ההתפתחותית הסיקו כי התיאוריה הנאו-דרוויניסטית לא הציעה הסבר מספק לשינויים מאקרואבולוציוניים.[116] כדי לנסח תיאוריה מקיפה יותר, חוקרי הביולוגיה ההתפתחותית הפצירו בביולוגים האבולוציוניים לאמץ תובנות מהתחום שלהם (הביולוגיה ההתפתחותית).

מהן התובנות מתחום הביולוגיה ההתפתחותית שמגדירות את תיאורית הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית? ובכן, חסידי הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית גורסים כי יש להסביר את השינויים האבולוציוניים המשמעותיים בתור תוצאות של מוטציות שמתרחשות בשלבים המוקדמים של ההתפתחות. בשונה מהתורה הנאו-דרוויניסטית הדוגלת בשינויים קטנים ומצטברים, התורה החדשה של הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית מדגישה את החשיבות של שינויים בהתפתחות המוקדמת של האורגניזם בתור תנאי הכרחי לשינוי המתווה המורפולוגי שלו. במילים אחרות, שינויים בהתפתחות העוברית מובילים את האבולוציה משום שהם מובילים למבני גוף חדשים.

החולשה של תיאורית הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית

למרות ההתלהבות הראשית שהיתה סביב לתחום המחקר הזה, תיאורית הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית נכשלה מסיבה ברורה שציינו לעיל: התזה העיקרית של הביולוגיה ההתפתחותית האבולוציונית על פיה מוטציות שמתרחשות בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, דהיינו בשלבי העובר, יכולות לגרום לשינויים יציבים, בין דוריים (תורשתיים) ומשמעותיים במתווה הגוף של האורגניזמים, סותרת את מה שאנו יודעים כיום. כפי שציינו לעיל, המחקר המודרני הראה כי מוטציות המתרחשות בשלבי ההתפתחות המוקדמים הן הרסניות. לכן, ההשערה כי שינויים מוקדמים בהתפתחות העובר מניעים את האבולוציה, היא השערה לא זמינה לאור הראיות.

“ארגון עצמי” (Self Organization)

בזמן שהתיאוריה הנאו-דרוויניסטית מסבירה את מגוון החיים בתור תוצאה של ברירה טבעית הפועלת על מוטציות אקראיות, תיאורית ההתארגנות העצמית גורסת כי מבנה ביולוגי לעתים קרובות מתרחש כתוצאה ספונטנית (התארגנות עצמית) של חוקי הטבע. חסידי תיאוריה זו מפרשים את הברירה הטבעית בתור מנגנון שמשמר את הסדר האקראי שיצרו תהליכים טבעיים. הם מאמינים כי במקום מוטציות גנטיות, תהליכים שמתארגנים עצמאית מסבירים את היווצרותן של צורות ביולוגיות חדשות.

סטיוארט קאופמן ומקור הסדר

אחד מהמדענים המוכרים בתור אלו שמקדמים את תיאורית הארגון העצמי הוא הביוכימאי סטיוארט קאופמן. בספרו, הוא מעביר ביקורת על כוח היצירה של הברירה הטבעית ושל המוטציות. הוא מציע דרך נוספת להבין את האופן שבו סדר נוצר. הוא טוען כי קיימים חוקים שגורמים לסדר ספונטני, אשר יכולים להסביר את הופעת החיים הראשונים ואת מגוון החיים שמופיעים במפץ הקמבריוני.[117]

קאופמן טוען כי התפתחות של מתווי גוף ביולוגיים כוללת שני שלבים: מורפוגנזה (היווצרות הצורה והמבנה של האורגניזם) והתמיינות תאים (תהליך שבו תאים נפרדים ומקבלים תפקידים ייחודיים). קאופמן בדק את האפשרות על פיה ארגון עצמי מתרחש במהלך התפתחות העובר – במיוחד בהתמיינות התאים ובשלב המורפוגנזה. הוא מסביר כי ארגון עצמי בשלב מוקדם כזה, יכול להסביר את האופן שבו גופי ביולוגיים חדשים הופיעו בעבר. הוא מציין כי רשתות גנטיות משפיעות על האופן שבו תאים מתמיינים במהלך התפתחות העובר. הרשתות עושות כך על ידי ייצור “מסלולי התמיינות”[118] צפויים. בתהליך זה, סוג אחד של תא ייווצר מתא אחר במהלך התפתחות עוברית, ויצמיח סוגים רבים של תאים אחרים – חלק יהפכו לתאי לב, חלק לתאי מוח וכן הלאה. קאופמן מציע כי מסלולי התמיינות אלה “עשויים לשקף ארגון עצמי של רשתות גנטיות מורכבות”.[119]

במילים אחרות, רשתות גנטיות בתאי העובר מגדירים את המסלולים אשר על פיהם תאים נפרדים ומתמיינים. מאחר ויכול להיות שדפוסים אלו של התמיינות התאים נקבעים על ידי גני בקרה (של הרשת הגנטית), קאופמן מתייחס אליהם (לדפוסים אלו) כאל תוצרים בלתי נמנעים של תהליכי ארגון עצמי. הוא טוען את אותו הדבר לגבי החשיבות של תהליכי ארגון עצמי במהלך שלב המורפוגנזה. בשלב זה סוגים שונים של תאים מתארגנים והופכים לרקמות ולאיברים נבדלים המהווים למתווה הגוף של האורגניזם. הוא מצביע על תהליך המורפוגנזה בתור דוגמה לאופן שבו גופים ביולוגיים חדשים היו יכולים להיווצר.

בעיות בתיאורית הארגון העצמי

האם תהליכי הארגון העצמי אותם קאופמן מציין יכולים להסביר את מקור מתווי הגוף של האורגניזמים ואת מקור המידע הגנטי הדרוש כדי לבנות אותם? התשובה היא לא, וזאת משתי סיבות. ראשית, תיאורית הארגון העצמי של קאופמן לא יכולה להסביר את המקור של המידע הגנטי שכבר נמצא ברשתות הגנטיות. קאופמן עצמו הודה כי רשתות אלה הן הכרחיות עבור התמיינות תאים. אמנם קאופמן מדבר על התמיינות תאים בתור תהליך שמשקף ארגון עצמי, אבל הוא בעצמו מודה כי המסלולים הצפויים של ההתמיינות נובעים מרשתות גנטיות קיימות.[120] אך לעומת זאת, המידע הגנטי האצור ברשתות הגנטיות לא נוצר מתהליכי ארגון עצמי של התמיינות תאים. אלא שהתמיינות תאים, היא תהליך שנובע ממידע גנטי שכבר קיים. לכן, תהליך הארגון העצמי שבו קאופמן משתמש, לא יכול להסביר את המוצא של המידע הגנטי עצמו, משום שהוא נובע ממנו, כפי שהוא בעצמו מודה.

שנית, תיאורית “הארגון העצמי” מנסה להסביר את המקור של הסדר במערכות ביולוגיות דרך תהליכים פיזיקליים וכימיים. אך הדבר שיש להסביר במערכות ביולוגיות הוא לא רק סדר במובן של דפוס גאומטרי פשוט. אלא שהדבר שדורש הסבר הוא המורכבות האדפטיבית והמידע הגנטי והאפיגנטי הדרוש כדי לבנות אותה. אך חסידי תורת “הארגון העצמי” לא מצליחים להסביר את היווצרות המידע וגם לא את המבנים האנטומיים המורכבים שנוצרים לכאורה מתהליכים פיזיקליים וכימיים גרידא. אלא שהם מצביעים על התפתחות עוברית שמתבצעת על בסיס מידע קודם. או, שהם מציעים דוגמאות של תהליכים פיזיקליים וכימיים היוצרים סוג של סדר שלא רלוונטי לסוג הסדר שקיים בתכונות של המערכות הביולוגיות שזקוקות להסבר. הם נוהגים להצביע על צורות גאומטריות פשוטות שנוצרות כתוצאה מתהליכים כימיים או פיזיקליים כאילו שהן מייצגות את האופן שבו מידע ביולוגי או גופים ביולוגיים יכלו להיווצר. הם מצביעים על גבישים או מערבולות בתור המחשות לכוח היצירה של תהליכים טבעיים. המחשות אלו אכן מתרחשות כתוצאה מתהליכים טבעיים, יחד עם זאת, סוג הסדר שנמצא במולקולות או במערכות ביולוגיות איננו רלוונטי כלל להמחשות הללו מאחר וכאן, מדובר על מידע, קוד ומבנים ביולוגיים מורכבים ביותר. במילים אחרות, סדר פשוט איננו שקול למורכבות מוגדרת (Specified Complexity). כדי לראות את ההבדל בין סדר למורכבות, חשבו על ההבדל בין הרצפים הבאים:

  1. נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד
  2. אזפרט<מפגראשקלקיר

הרצף הראשון, מתאר את המבנה של גבישי מלח, והוא מכיל סדר פשוט. וזאת משום ששני היסודות (נתרן וכלוריד), מסודרים באופן פשוט ובדפוס שחוזר על עצמו. הרצף התחתון לעומת זאת, מייצג מורכבות; ברצף זה אין דפוס שחוזר על עצמו (הדרך הפשוטה ביותר להציג את המידע שבו היא לכתוב את הרצף בשלמותו) אך אין לו גם שום משמעות או פונקציה. הרצף העליון היה יכול להיווצר על ידי חוק או אלגוריתם פשוט, כמו, “כל פעם שנתרן מופיע יש לחבר אליו כלוריד”, ולהפך. לעומת זאת, המידע שאצור בדנ”א וברנ”א ובחלבונים לא מייצג סדר או מורכבות גרידא, אלא שהוא מייצג “מורכבות מפורטת”. ברצפים הגנטיים, ארגון בלתי צפוי ובלתי שגרתי הינו הכרחי עבור הפעילות של הרצף. שלושת הרצפים להלן ממחישים את ההבדלים הללו:

  1. נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד-נתרן-כלוריד (סדר)
  2. אזפרט<מפגראשקלקיר (מורכבות)
  3. את כל אוצרותיי אתן עבור טיפה של זמן (מורכבת מוגדרת)

מה הקשר בין כל זה לארגון עצמי? ובכן, התהליכים הטבעיים שיוצרים סדר (כמו בגבישים) לא מייצרים רצפים מורכבים; וכמובן שלא מורכבות מפורטת, דהיינו סוג הסדר שקיים בגנים ובמבנים ביולוגיים. חוקי הטבע מתארים תופעות של דפוס שחוזר על עצמו. המידע שקיים בקוד דנ”א לא מכיל מידע חוזר ונשנה. לכן, המידע הגנטי לא יכול להיות מוסבר על ידי חוקי טבע או תהליכים של ארגון עצמי.

התיאוריה הנייטרליסטית של האבולוציה

מייקל לינץ’ הוא ביולוג אבולוציוני מאוניברסיטת אינדיאנה שהציע מודל אבולוציוני אחר כדי להסביר את האבולוציה. בעוד שבתיאוריות של “ארגון עצמי” המוטציות לא משחקות תפקיד עיקרי, במודל שלו, זאת הברירה הטבעית שלא משחקת תפקיד עיקרי אלא משני. על פי התיאוריה של לינץ’, תהליכים אקראיים כמו מוטציות וסחף גנטי הם הכוחות שמניעים את האבולוציה. התיאוריה שלו מבוססת על משוואות של גנטיקה של אוכלוסיות (המשוואות הללו מתארות את מערכת היחסים בין תדירות המוטציה, הברירה הטבעית, סחף גנטי וגודל אוכלוסייה). משוואות אלו מציעות כי כאשר מדברים על אורגניזמים בעלי אוכלוסייה גדולה כמו חיידקים, לברירה הטבעית יש את הכוח להסיר את המוטציות המזיקות ולהשאיר את המוטציות היעילות. יוצא בכך שבאוכלוסיות גדולות, תהליך הסחף הגנטי (הנטייה לאובדן אקראי של שונות גנטית) הינו חלש.

לעומת זאת, משוואות הגנטיקה של האוכלוסיות מציעות גם כי באוכלוסיות קטנות, הברירה הטבעית תתקשה להתגבר על סחף גנטי אקראי. כלומר, תהיה נטייה לאבד מוטציות חיוביות לפני שהן תוכלנה להישאר באוכלוסייה, ובמקביל, הברירה הטבעית לא תוכל להסיר באופן יעיל מוטציות הרסניות.

איך זה קשור למאקרואבולוציה ולמוצא של מערכות ביולוגיות חדשות? ביולוגים אבולוציוניים מאמינים כי האבות הקדמונים של רוב הצורות החדשות של החיים ככל הנראה התקיימו באוכלוסיות קטנות. בהינתן החולשה של הברירה הטבעית להסיר מוטציות חיצוניות באוכלוסיות כאלה, לינץ’ טוען כי יסודות גנומיים נוספים הצטברו עם הזמן (אינטרונים, פסאודוגנים וטרנספוזונים), וכי הגנומים של בעלי החיים והצמחים נטו לגדול במידתם. לינץ’ טוען כי הצטברות הדנ”א הובילה למורכבות מצטברת הן בגנום (כל הדנ”א) ובפנוטיפ (התכונות הנצפות) של האורגניזמים, דבר שהניע באופן משמעותי שינויים אבולוציוניים עם הזמן.

הפרדוקסים בתיאוריה של לינץ’

לינץ’ סיפק ביקורת חזקה נגד היעילות של המנגנון הנאו-דרוויניסטי והראה כי מבחינה מתמטית, לברירה הטבעית, דהיינו למרכיב החיוני של התיאוריה האבולוציונית הסטנדרטית, אין את הכוח לקבע מוטציות חיוביות כדי ליצור תכונות חדשות באוכלוסיות קטנות.[121] אך מעצם הכשלון של הברירה הטבעית, לא ניתן להסיק כי הצטברותן של מוטציות יכולה לעשות את העבודה. ללא הברירה הטבעית, איך התיאוריה של לינץ’ תצליח? התיאוריה שלו מנסה להסביר את המוצא של המורכבות על ידי מנגנון חלש יותר מאשר המנגנון של המודל הנאו-דרוויניסטי. האם המודל שלו מצליח יותר מהמודל הנאו-דרוויניסטי? התשובה היא לא, וזאת מכמה סיבות:

ראשית, התיאוריה של לינץ’ מניחה אך לא מסבירה את מוצא התהליכים התאיים והמכונות המולקולריות הדרושים עבור המודל שלו. לדוגמה, במודל שלו, המורכבות המצטברת בגנום, כרוכה בצורך לערוך ולחתוך מקטעים (הנקראים אינטרונים) של הרנ”א שליח (mRNA) כדי להתיר את התרגום שלו לחלבונים. מערכת מולקולרית עצומה הנקראת ספלייסוזום (העורך הגנטי) אחראית על כך. אבל מאיפה מגיעה המערכת הזו והמידע הדרוש כדי לייצר אותה? לינץ’ לא מספק לכך תשובה.

בנוסף, לינץ’ לא מספק ראיות לכך ששחלוף (החלפת חומר גנטי בין מולקולות דנ”א), סחף גנטי, ומוטציות יכולים לייצר מורכבות גנומית.

לסיום, המנגנון של לינץ’ לא מסביר את ההצטברות של המורכבות הגנומית (כלומר רצפים חדשים). מנגנון ההצטברות הגנומית נשען על מוטציות אקראיות לחלוטין. אך כפי שראינו לעיל, על המוטציות לחפש במרחב אפשרויות עצום (של רצפים בלתי פעילים) אחר רצף גנטי פעיל. לינץ’ לא עונה בשום מקום על הסבירות האפסית להצלחתן של מוטציות בחיפוש כזה, הוא גם לא מסביר מדוע קיימת סבירות גבוהה יותר (מהסבירות שראינו לעיל) לכך שמוטציות תהיינה מסוגלות לערוך חיפוש כזה אחר רצף חלבוני פעיל.

תורשה אפיגנטית (נאו-לאמארקיזם)

כפי שראינו לעיל, בזמנו, לדרווין לא היה מנגנון בתיאוריה שלו שהיה יכול להעביר או להוריש תכונות של אורגניזמים לדורות הבאים שלהם. הוא חשב שהשינויים באורגניזמים שמתרחשים במהלך חייהם כתוצאה משימוש וחוסר שימוש באיברים ובמערכות אנטומיות, יעברו לצאצאיהם דרך התרבות. במובן הזה, התיאוריה שלו נשענה על אלמנטים של תיאוריה אבולוציונית ישנה יותר הנקראת על שמו של ז’אן בטיסט דה לאמארק, שגם כן האמין בתורשה של תכונות נרכשות. בתיאוריה של לאמארק, תכונות שנרכשו כתוצאה מהשפעה סביבתית לאורך זמן, יועברו לצאצאים בתנאי שהתכונות מופיעות אצל שני ההורים. המנגנונים הלאמארקיים (למרות שלא התבססו על ראיות באותו הזמן), שיחקו תפקיד משמעותי מבחינתו של דרווין, וזאת בגלל שהועברה ביקורת נגד מנגנון הברירה הטבעית. עם התגלית של חוקי מנדל בשנת 1900 יחד עם ההבנה אודות הכרומוזומים בתור האחראיים על התורשה, התיאוריות הלאמארקיות התפוגגו. הגנטיקה נהייתה הבסיס לתורשה של השינויים האבולוציוניים. לעומת זאת, לאחרונה, ככל שיותר ביולוגים הכירו בעובדה שמידע ביולוגי מסוים (מידע אפיגנטי) נמצא מחוץ לדנ”א, צמחה התעניינות בקרב החוקרים לגבי האופציה על פיה מקורות מידע לא גנטיים השפיעו על מהלך האבולוציה. התגלית לגבי כך שמידע אפיגנטי יכול להשתנות ולהיות מועבר באופן בלתי תלוי בדנ”א משכה את תשומת ליבם של החוקרים. תגלית הזו הובילה לניסוח מחודש של תיאורית הלאמארקיזם (נאו-לאמארקיזם). תאוריה זו גורסת כי שינויים במבנים לא גנטיים של אורגניזמים השפיעו על תהליך האבולוציה.

כיום, החוקרים שתומכים בתיאורית הנאו-לאמארקיזם כוללים את חוה יבלונקה מאוניברסיטת תל אביב ומסימו פיגליאוצ’י מאוניברסיטת ניו יורק. לאמארק לא ידע כמובן שום דבר על תפקיד הגנים, והאמין שתורשה של תכונות נרכשות הייתה המניע העיקרי של תהליך האבולוציה. נאו-לאמארקנים מודרניים מכירים במציאות התורשה הגנטית, אך בנוסף לכך, הם חושבים שמקורות מידע אפיגנטיים שיחקו תפקיד מסוים באבולוציה. יבלונקה אספה מספר קטגוריות של ראיות לטובת מה שהיא מכנה “מערכות תורשת אפיגנטיות”.

ראשית, היא מציינת כי בחד תאיים מסוימים (כמו שמרים וחיידקי אשריכיה קולי) שינויים במסלולים המטאבוליים שנגרמו על ידי הסביבה, יכולים לעבור לדור הבא ללא תלות בשינויים של הדנ”א. שנית, היא מציינת כי המידע אודות המבנה של האורגניזם עובר מהאב לצאצא ללא תלות בדנ”א, דרך קרומי התא. שלישית, היא מדברת על תהליכים כמו מתילציה או מיתול הדנ”א – תהליך שבו אנזימים מיוחדים מחברים קבוצת מתיל (אטום פחמן הקשור לשלושה אטומי מימן) לנוקלאוטידים שבתוך הסליל הכפול של חומצות הגרעין. תהליכים כאלה יכולים לשנות את בקרת הגנים ואת מבנה הכרומטין. יבלונקה מציינת כי השינויים הנוצרים על ידי התהליכים הללו לעתים קרובות מועברים לדורות הבאים של התאים ללא שום שינוי ברצף הדנ”א.

לבסוף, היא מציינת תהליך שנקרא “תורשה אפיגנטית בתיווך רנ”א” אותו גילו לאחרונה. בתהליך זה, רנ”א קטנים שנחתכו מרנ”א מקורי פועלים יחד עם אנזימים מיוחדים ומשפיעים על התבטאות הגנים ועל מבנה הכרומטין, והשינויים הללו יכולים לעבור בתורשה בלי תלות בגנים.

ביקורת על המודל של יבלונקה

האם המנגנונים הללו יכולים להסביר איך צורות חדשות של בעלי חיים נוצרות? התשובה היא לא. מעצם טבעה, האבולוציה דורשת שינויים קבועים ויציבים אשר יכולים לעבור בתורשה. אך הראיות של יבלונקה מראות שכאשר תורשה לא גנטית מתרחשת (תורשה שלא מותנית בגנים) היא מערבת בתוכה מבנים שלא משתנים (כמו קרומי תאים ומתווי מידע מבניים קבועים אחרים) וכאלה שלא מחזיקים מעמד מעבר למספר דורות בודדים. המודל שלה לא מצליח לייצר חידושים אבולוציוניים משמעותיים. כדי ששינוי אבולוציוני משמעותי יתרחש באוכלוסייה של אורגניזמים, לא רק שעל השינוי להיות תורשתי, אלא שהוא גם צריך להיות קבוע ויציב. יבלונקה לא הצליחה להוכיח ששינוי אפיגנטי יכול להחזיק מעמד ולהישאר קבוע באוכלוסייה כלשהי. אלא שלהיפך – הורשת התכונות הללו נמשכת מספר דורות בלבד. יבלונקה בעצמה מודה בכך שהיא לא הצליחה להוכיח שמדובר בשינויים קבועים ויציבים, “אנו מאמינים כי שינויים אפיגנטיים…בגנום איקריוטי יכולים להיות מורשים, אך באיזה אופן, לכמה זמן, ותחת אילו תנאים, זה עוד לא הוגדר”.[122] כתוצאה מכך, החשיבות האבולוציונית של מודל התורשה האפיגנטית נשאר לא וודאי, או כפי שיבלונקה בעצמה מודה הוא נשאר “ספקולטיבי”.[123]

הנדסה גנטית טבעית (Natural Genetic Engineering)

החוקר ד”ר ג’יימס שפירו מאוניברסיטת שיקגו ניסח תיאוריה אחרת לגבי האופן שבו אבולוציה פועלת. שפירו פיתח הבנה אודות האבולוציה שלוקחת בחשבון את המורכבויות המשולבות של האורגניזמים כמו כן את החשיבות של מוטציות לא-אקראיות ושינויים בתהליך האבולוציוני. מדובר בשינוי קיצוני משום שהמודל המסורתי של האבולוציה מבוסס על מוטציות אקראיות. שפירו מסביר כי אורגניזמים באוכלוסייה מסוימת לעתים קרובות משנים את עצמם כתגובה לאתגרים סביבתיים שונים. הוא מצביע על ראיות שמראות שכאשר אוכלוסיות מתמודדות עם לחצים סביבתיים, אותות וטריגרים שונים, האורגניזמים לא מייצרים מוטציות או עושים שינויים גנטיים אקראיים, דהיינו, מבלי להתחשב בצרכים ההישרדותיים שלהם. אלא, שאוכלוסיות לעתים קרובות מגיבות ללחצים סביבתיים בדרך מבוקרת ומכוונת.[124] במילים אחרות, שפירו קורא תיגר על ההבנה המסורתית של האבולוציה; הוא דוחה את האופי האקראי של השינויים האבולוציוניים. הוא מקדם השקפה אבולוציונית שמדגישה יכולת מתוכנתת להסתגל או “להנדס” שינוי, דהיינו, האורגניזמים מגיבים באופן שקול להשפעות הסביבתיות, דרך ארגון מחודש או שינוי המידע הגנטי בדרכים מבוקרות, וזאת על מנת לשמר יעילות. האם המודל שלו יכול להסביר את מוצא המידע הדרוש כדי לבנות מתווי גוף ביולוגיים חדשים?

אבל מי הוא המתכנת?

המודל של שפירו לא עונה על השאלה המשמעותית ביותר מבחינתנו – מאיפה מגיע התכנות או האלגוריתם שמסביר את היכולת ההסתגלותית המתוכנתת שבאורגניזמים? הניסיון התמידי שלנו מלמד שקיים מקור אחד לתוכנה עשירת מידע, דהיינו, אינטליגנציה. אך במודל של שפירו, אין שום אינטליגנציה האחראית על התכנות, למעשה אין במודל שלו שום הסבר לגבי המוצא או מקור המידע שמאפשר לאורגניזמים את היכולת להסתגל כפי ששפירו מתאר.

בניית גומחות חיים (Niche Construction)

בניית גומחות חיים היא תהליך שבו אורגניזמים משנים את סביבתם כדי להבטיח את הסתגלותם של צאצאיהם. לאחרונה, ביולוגים טענו כי בניית גומחות חיים היא תהליך אבולוציוני שפועל בשיתוף פעולה עם הברירה הטבעית.[125] אך שום חסיד של מנגנון “בניית גומחות החיים” לא מסביר איך היכולת להתנהגות מורכבת כזו נוצרה. אלא שההתנהגויות המורכבות הללו נלקחות כדבר נתון, מבלי להסביר את המוצא שלהן.

סטרקטואליזם (Structualism)

המודל הסטקרטואלי גורס כי מגוון החיים הוא תוצאה בלתי נמנעת של חוקי הטבע במקום תוצאה של מקריות של מוטציות גנטיות. על פי מודל זה, קיימים חוקים שמכתיבים את תהליך האבולוציה, כך שאם היינו מריצים את התהליך אחורה בזמן, ומתחילים אותו שוב, היינו מקבלים תוצאה דומה אם לא זהה. אמנם מודל זה נמנע מבעיות קשות עמה מתמודדת תיאורית הנאו-דרוויניזם (כמו התלות במוטציות אקראיות לחלוטין), לעומת זאת, מודל זה אינו מצליח להסביר היכן נמצאים החוקים הללו שאחראים על הכתבת התהליך האבולוציוני (בין אם הם איפשהו ביקום, או באורגניזמים וכו’). בנוסף לכך, על פי המודל הסטרקטואלי, החוקים שמכתיבים את התהליך הם חוקים מתמטיים. אך חסידי המודל לא הצליחו לפרט את הנוסחאות המתמטיות שקובעות את הצורות הביולוגיות (או את מקורן).

הבעיה הרצינית יותר היא שגם אם קיימים חוקים כאלו, החוקים עצמם תלויים במידע שכבר נמצא בהם. החוקים לא מסבירים את המקור של המידע, אלא שהם מניחים את קיומו, ועל פיו, מכתיבים לכאורה את תהליך האבולוציה.[126]

מסקנות

במאמר זה ראינו כי תיאורית האבולוציה איננה מאיימת כלל על קיומו של אלוהים או על אמיתות האמונה המשיחית. בנוסף לכך, ראינו כי קיימים חורים רציניים בתיאוריה, הן בהיבט המוצא המשותף של החיים, והן בהיבט המנגנונים האבולוציוניים. ראינו כי המאמין יכול להיות פתוח לראיות משום שאלוהים לא מוגבל לשיטת בריאה מסוימת ובודדה. לעומת זאת, האתאיסט אינו יכול להיות פתוח לראיות, משום שתיאורית האבולוציה היא ההסבר היחיד שזמין בשבילו. לכן, פתיחות ואובייקטיביות אמיתית אודות ההיסטוריה של החיים מתאפשרת אך ורק במסגרת ההשקפה התאיסטית, לא האתאיסטית.

 

הערות:

[1] ד”ר אנטוני פלו (1923-2010) הוא פרופסור בריטי לפילוסופיה שהיה למוביל דעה בכיר בתנועה האתאיסטית. הוא לימד באונ’ אוקספורד, אברדין, קיילי, רדינג ויורק. 

[2] Anthony Flew, There Is a God: How the World’s Most Notorious Atheist Changed His Mind, 75.

[3] שם.

[4] Dr. Casey Luskin, Dr. Ann Gauger, Dr. Douglas Axe, Dr. Stephen C. Meyer

[5] גרטי, “הברירה הטבעית”.

[6] http://evolution.campusteva.tau.ac.il/content/skhyph-gntyt

[7] ההגדרה היא של החוקרת חוה יבלונקה.

[8] אשחר, “חוקרים ישראלים חשפו את המנגנון המאפשר העברת מידע גנטי לדורות הבאים בלי לשנות את רצף הגֶנים שלהם”.

[9] הגדרה זו שייכת גם כן ליבלונקה.

[10] גרטי, “התשובה המדעית לטיעונים נגד אבולוציה”.

[11] לונדון, “הנזיר שגילה את התורשה בגרגיר אפונה”.

[12] שושני, בקשר לאלוהים, 127.

[13] Dr. Francis S. Collins Interview, Religion & Ethics Newsweekly, July 2006.

[14] Barrow and Tipler, The Anthropic Cosmological Principle, 561-565.

[15] Ibid., 133.

[16] Craig, “Creation and Evolution (part 19).”

[17] Behe, The Edge of Evolution, 3.

[18] חלק זה מתחום הביוגאוגרפיה מבוסס על מאמרו של קסי לוסקין: “Universal Common Descent: A Comprehensive Critique”

[19]National Center for Science Education, “Evolution on Islands.” 

[20] .Shumaker & Beck, Primates in Question

[21] ראו: Alfred L Rosenberger and Walter Carl Hartwig, “New World Mon- keys,” Encyclopedia of Life Sciences (Nature Publishing Group, 2001),

[22] Cox and Moore, Biogeography,185.

[23] Zihlman, The Human Evolution Coloring Book, 4–11.

[24] “ענף” בטקסונומיה היא קבוצת יצורים החולקים אב קדמון משותף.

[25] Fleagle & Gilbert, “The Biogeography of Primate Evolution: The Role of Plate Tectonics, Climate, and Chance.”

[26] Zihlman, Ibid., 4-11.

[27] Fleagle and Gilbert, ibid., 404.

[28] Hartwig, “Patterns, Puzzles and Perspectives on Platyrrhine Origins,” 76, 84.

[29] Black, When Monkeys Surfed to South America.

[30] Briggs, Global Biogeography, 93.

[31] Rabinowitz & Woods, “The Africa-Madagascar Connection and Mammalian Migrations,” 270–276.

[32] Huggett, Fundamentals of Biogeography, 2nd ed, 39.

[33] Measey, Vences, Drewes, et al., “Fresh- water Paths across the Ocean: Molecular Phylogeny of the Frog Pty- chadena newtoni Gives Insights into Amphibian Colonization of Oceanic Islands,” 7-20.

[34] Queiroz, “The Resurrection of Oceanic Dispersal in Histor- ical Biogeography,” 68–73.a.

[35] Giancarlo, “Fossils, Frogs, Floating Islands and Expanding Earth in Changing-Radius Cartography—A Comment to a Discussion on Journal of Biogeography,” 789– 798.

[36] Queiroz, “Resurrection of Oceanic Dispersal in Historical Bio- geography.”

[37] Ibid.

[38] Levinton, “The Cambrian Explosion: How Do We Use the Evidence?

[39] Wray, “Rates of Evolution in Developmental Processes.”

[40] תאוריה אבולוציונית שמספקת הסבר לתופעות של רצפי מאובנים של מינים שונים ותיארוכיהם.

[41] מתוך בלוג ‘אתולוגיה’, “מעט חינוך אבולוציוני: גוּלד שווה גוֹלד (חלק ד’)”.

[42] להרחבה, ראו: .Meyer, Darwin’s Doubt, 136–152

[43] Higgins and Lynch, “Metapopulation extinction caused by mutation accumulation.”

[44] “Schopf, “Punctuated Equilibria: An Alternative to Phyletic Gradualism.”

[45] הדוגמאות נלקחו מ:  Bechly and Meyer, “The Fossil Record and Universal Common Ancestry,” 469-480.

[46] Bell, “Potentially Biogenic Carbon Preserved in a 4.1 Billion-Year-Old Zircon.”

[47] פוטוסינתזה מתייחסת לתהליך הפקת אנרגיה דרך האור.

[48] Hecht, “Photosynthesis Began on Earth 3.8 Billion Years Ago.”

[49] Bowring, “Calibrating Rates of Early Cambrian Evolution.”

[50] O’Donoghue, “The Ordovician: Life’s Second Big Bang.”

[51] המפצים הנוספים הם: מפץ האודונטודה Odontode Explosion)), מפץ חרקי הקרבון (Carboniferous Insect Explosion), מפץ הטריאס (Triassic Explosion), הופעה של בעלי ארבע רגליים יבשתיים בתקופת הטריאס המוקדם (Early Triassic Terrestrial Tetrapod Radiation), הופעה של זוחלים ימיים בתקופת הטריאס המוקדם (Early Triassic Marine Reptile Radiation), הופעת הדרקונים באמצע הטריאס (Mid-Triassic Gliding Reptile Radiation), הופעת המוזאזאוריים (Mosasaur Radiation), הופעת בעלי הפרחים (Radiation of Flowering Plants), הופעת השלייניים המודרניים (Radiation of Modern Placental Mammals), הופעת הציפורים המודרניות (Radiation of Modern Birds), הופעת האדם ועוד.

[52] Hickman, Integrated Principles of Zoology, 8th ed.

[53]   “Ancient daddy long legs creep up in 3D: 300m year old harvestmen revealed in new virtual fossil.”

[54] “The researchers say comparing the 3D fossils of the Dyspnoi and Eupnoi species to modern members of these harvestmen groups provides further proof that ancient and modern species were very similar in appearance, suggesting little change over millions of years. “, מתוך הכתבה.

[55] Rana, ““Hurry Up and Wait” Pattern in the Fossil Record Supports Creation Model.”

[56] סטרטיגרפיה היא מחקר בגאולוגיה שעוסק בתיאור סדר שכבות הסלע ותיארוכן.

[57]  S.K. and C.R.C. Paul, eds., The Adequacy of the Fossil Record.

[58] Gould, Wonderful Life: The Burgess Shale and the Nature of History.

[59] Morris, Life’s Solution: Inevitable Humans in a Lonely Universe  וגם, McGhee, Convergent Evolution: Limited Forms Most Beautiful.

[60] Rana, “Origins of Monogamy Cause Evolutionary Paradigm Breakup.”

[61] Darwin, Descent of Man, 178.

[62] Dawkins, Blind Watchmaker, 94.

[63] Monroe, Evolution, 632, 637.

[64] Srinivasan, “When One Eye Is Better Than Two.”  וגם: Pettigrewand Collin, “Terrestrial Optics in an Aquatic Eye: The Sandlance, Limnichthytes fasciatus (Creediidae, Teleostei),” .

[65] Pettigrew and Collin, Ibid., 407.

[66] Holt Science and Technology, Life Science, 183.

[67] Collazo, “Developmental Variation, Homology, and the Pharyngula Stage.”

[68] ראו לדוגמה: Kalinka,  Varga, Gerrard, Preibisch,  Corcoran, et al., “Gene Expression Divergence Recapitulates the Developmental Hourglass Model.”

[69] Richardson,  Hanken, Gooneratne, et al., “There Is No Highly Conserved Embryonic Stage in the Vertebrates: Implications for Current Theories of Evolution and Development.”

[70] Ibid.

[71] הפנוטיפ מתייחס להתבטאותו של ההרכב הגנטי בתכונות (כמו לדוגמה עיניים כחולות).

[72] Bininda, Jeffery and Michael. “Inverting the Hourglass: Quantitative Evidence against the Phylotypic Stage in Vertebrate Development.”

[73] Bechly and Meyer, Ibid., 488-490.

[74] Simon, “Grass Phylogeny and Classification: Conflict of Morphology and Molecules.”

[75] Jenner, “When Molecules and Morphology Clash: Recon- ciling Conflicting Phylogenies of the Metazoa by Considering Secondary Character Loss.”

[76] Chiari, “Phylogenomic Analyses Support the Position of Turtles as the Sister Group of Birds and Crocodiles (Archosauria).”

[77] Losos, “Who Speaks with a Forked Tongue? State-of-the-Art Molecular and Morphological Phylogenies for Lizards Dif- fer Fundamentally.”

[78] Christen, “An Analysis of the Origin of Metazoans, Using Comparisons of Partial Sequences of the 28S RNA, Reveals an Early Emergence of Triploblasts.”

[79] Buggs, “The Evolutionary Mystery of Orphan Genes.”

[80] Syvanen, “Evolutionary Implications of Horizontal Gene Transfer”; W. Ford Doolittle, “The Practice of Classification and the Theory of Evolu- tion, and What the Demise of Charles Darwin’s Tree of Life Hypothesis 

Means for Both of Them,” Philosophical Transactions of the Royal Society B 364 (2009): 2221–2228; Malcolm S. Gordon, “The Concept of Mono- phyly: A Speculative Essay,” Biology and Philosophy 14 (1999): 331–348; Eu- gene V. Koonin, “The Biological Big Bang Model for the Major Transitions in Evolution,” Biology Direct 2 (2007): 21; Vicky Merhej and Didier Raoult, “Rhizome of Life, Catastrophes, Sequence Exchanges, Gene Creations, and Giant Viruses: How Microbial Genomics Challenges Darwin,” Fron- tiers in Cellular and Infection Microbiology 2 (August 28, 2012): 113; Raoult, “The Post-Darwinist Rhizome of Life,” The Lancet 375 (January 9, 2010): 104–105; Carl R. Woese, “On the Evolution of Cells,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 99 (June 25, 2002): 8742–8747; Lawton, “Why Darwin Was Wrong about the Tree of Life.”

[81] Zheng and Gerstein, “The Ambiguous Boundary between Genes and Pseudogenes: The Dead Rise Up, or Do They?”

[82] Jachowicz, Santenard,  Bender, Muller, andPadilla, “Heterochromatin Establishment at Pericentromeres Depends on Nuclear Position.”

[83] קודון הוא רצף של 3 נוקלאוטידים המקודד לחומצת אמינו. 

[84] Stergachis, Haugen, Shafer, Fu, Vernot, et al., “Ex- onic Transcription Factor Binding Directs Codon Choice and Affects Pro- tein Evolution.”

וגם: Durasevic, and Ibba, “New Roles for Codon Usage.”

[85] כרומוזום 2 הוא אחד מ-23 זוגות הכרומוזומים שלנו.

[86] טלומרים הם רצפים מיוחדים שנמצאים בקצה הכרומוזומים.

[87] Fan,  Linardopoulou,  Friedman, Williams, and Trask, “Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13-2q14.1 and Paralogous Re- gions on Other Human Chromosomes.”

[88] נאו-דרוויניסטים כיום נוהגים גם להכליל מנגנונים נוספים כמו “סחף גנטי”, למרות שהמנגנונים הללו נחשבים למשניים בהשוואה למנגנון הברירה הטבעית הפועל על מוטציות אשר מתפקד בתור מפעל הייצור של מורכבות החיים.

[89] גרטי, “התשובה המדעית לטיעונים נגד אבולוציה”.

[90] Peterson and Müller, “Phenotypic Novelty in EvoDevo: The Distinction between Continuous and Discontinuous Variation and Its Importance in Evolutionary Theory.”

[91] חלק זה מבוסס על: Meyer, “Neo-Darwinism and the Origin of Biological Form and

Information”.

[92] בכל תא קיימים 20 סוגי חומצות אמינו.

[93] Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds.”

[94] לפחות ארבעה מחקרים אחרים בהם שומשו שיטות שונות כדי להעריך את הנדירות של החלבונים הפעילים אישרו את המחקר של אקס:

K. Durston, D. K. Y. Chiu, D. L. Abel, and J. T. Trevors, “Measuring the Functional Sequence Complexity of Proteins,” Theoretical Biology and Medical Modelling 4 (2007): 47; Reidhaar-Olson and Sauer, “Functionally Acceptable Solu- tions in Two Alpha-Helical Regions of Lambda Repressor”; S. V. Taylor, K. U. Wal- ter, P. Kast, and D. Hilvert, “Searching Sequence Space for Protein Catalysts,” Pro- ceedings of the National Academy of Sciences USA 98 (2001): 10596–10601; H. P. Yockey, “A Calculation of the Probability of Spontaneous Biogenesis by Infor- mation Theory,” Journal of Theoretical Biology 67, no. 3 (August 7, 1977): 377–398.

[95] Valen, “How Do Major Evolutionary Changes Occur?”

[96] Bernard and Miklos, The Eukaryote Genome in Development and Evolution, 309.

[97] Volhard, and Wieschaus. “Mutations Affecting Segment Number and Polarity in Drosophila.”

[98] Davidson, “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology,” 38.

[99] Ibid., 40.

[100] Davidson and Douglas, “An Integrated View of Precambrian Eu- metazoan Evolution,” 8.

[101] Davidson, The Regulatory Genome, 195.

[102] Davidson, “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology,” 35–36.

[103] Wells, “Why DNA Mutations Cannot Accomplish What Neo-Dawrinism Requires.”

[104] מתוך ויקיפדיה.

[105] Sun, You, Döring, He, Kise, et al., “Ultra-Deep Profiling of Alternatively Spliced Drosophila Dscam Isoforms by Circularization-Assisted Multi-Segment Sequencing.”

[106] להמחשה ראו את הסרטון.

[107] Russell and Barton, “Structural Features Can Be Unconserved in Proteins with Similar Folds.”

[108] Spiro, “Protein Glycosylation: Nature, Distribution, Enzy- matic Formation, and Disease Implications of Glycopeptide Bonds.”

[109] ממברנות ביולוגיות נושאות מידע מרחבי. המידע הזה מתווך באופן חלקי על ידי הגליקוזאמינוגליקנים ועל ידי שדות חשמליים.

[110] גרטי, “אבולוציה- לא סתם ‘תיאוריה'”.

[111] Hunter, “why Evolution Fails the Test of Science,” 335-337.

[112] Stone, “For Microbes, Devolution Is Evolution.”

[113] Leisola, “Evolution: A Story without a Mechanism,” 199-200.

[114] חלק זה מבוסס על: Meyer, Gauger and Nelson, “Theistic Evolution and the Extended Evolutionary Synthesis: Does it Work?”

[115] Gilbert, “Resynthesizing Evolutionary and Developmental Biology,”362.

[116] Palopoli and Patel, “Neo-Darwinian Developmental Evolution: Can We Bridge the Gap between Pattern and Process?” 502.

[117] Kauffman, The Origins of Order: Self-Organization and Selec- tion in Evolution.

[118] Ibid., 489.

[119] Ibid., 443.

[120] Ibid., 537.

[121] Lynch, “The Frailty of Adaptive Hypotheses for the Orgin of Organismal Complexity.”

[122] Jablonka and Raz, “Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution,” 138.

[123] Ibid., 162.

[124] Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century, 2.

[125] Smee, Laland, Feldman, Niche Construction: The Neglected Process in Evolution, 488.

[126] Meyer, “The Origin of Biological Information and the Higher Taxonomic Categories.”

 

ביבליוגרפיה

אשחר, יונת. “חוקרים ישראלים חשפו את המנגנון המאפשר העברת מידע גנטי לדורות הבאים בלי לשנות את רצף הגֶנים שלהם“.

אתולוגיה, “מעט חינוך אבולוציוני: גוּלד שווה גוֹלד (חלק ד’)“.

גרטי, ארז. “הברירה הטבעית“.

____. “התשובה המדעית לטיעונים נגד אבולוציה

____. “אבולוציה-לא סתם תיאוריה“.

שושני, יקיר. בקשר לאלוהים. ישראל: משרד הביטחון הוצאה לאור, 2005.

Axe, Douglas. “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds.” Journal of Molecular Biology 341 (2004).

Behe, Michael .The Edge of Evolution. New York: Free Press, 2007.

Bell, Elizabeth A. “Potentially Biogenic Carbon Preserved in a 4.1 Billion-Year-Old Zircon,” Proceedings of the National Academy of Sci- ences USA 112 (2015): 14518–14521.

Bernard John and  Miklos, George G. C. The Eukaryote Genome in Development and Evolution. London: Allen & Unwin, 1988.

Bowring, Samuel A. “Calibrating Rates of Early Cambrian Evolution,” Science 261 (1993): 1293–1298.

Briggs, John C. Global Biogeography. Amsterdam: Elsevier Science, 1995.

Buggs, Richard. “The Evolutionary Mystery of Orphan Genes.”

Chiari, Ylenia. “Phylogenomic Analyses Support the Position of Turtles as the Sister Group of Birds and Crocodiles (Archosauria).” BMC Biology 10 (2012): 65.

Christen, R. “An Analysis of the Origin of Metazoans, Using Comparisons of Partial Sequences of the 28S RNA, Reveals an Early Emergence of Triploblasts.” EMBO Journal 10 (1991): 499–503.

Cox, C. Barry and Moore, Peter D .Biogeography: An Ecological and Evolutionary Approach. Oxford, UK: Blackwell Science, 1993.

Collazo, Andres. “Developmental Variation, Homology, and the Pharyngula Stage,” Systematic Biology 49 (2000): 3–18.

Craig, William Lane. “Creation and Evolution (part 19).”

Davidson, Eric. “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology.” Developmental Biology 357 (2011): 35–40.

Davidson, Eric. and Erwin, Douglas. “An Integrated View of Precambrian Eu- metazoan Evolution.” Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 74 (2009): 1–16.

Davidson, Eric. The Regulatory Genome. New York: Academic Press, 2006.

Davidson, Eric. “Evolutionary Bioscience as Regulatory Systems Biology.”

Dawkins, Richard. The Blind Watchmaker: Why the Evidence of Evolution Reveals a Universe without Design. New York: W. W. Norton, 1996.

Durasevic, Weygan and Ibba, M. “New Roles for Codon Usage.” Science (Washington) 329 (2010): 1473–1474.

Emonds, Olaf Bininda. Jeffery, Jonathan and Richardson, Michael. “Inverting the Hourglass: Quantitative Evidence against the Phylotypic Stage in Vertebrate Development,” Proceedings of the Royal Society of Lon- don, B 270 (2003): 341–346.

Fan, Yuxin.  Linardopoulou, Elena. Friedman, Cynthia. Williams, Eleanor. and Trask, Barbara J.“Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13-2q14.1 and Paralogous Re- gions on Other Human Chromosomes.” Genome Research 12 (2002): 1651–1662.

Fleagle, John G. and Gilbert, Christopher C. “The Biogeography of Primate Evolution: The Role of Plate Tectonics, Climate, and Chance,” in Primate Biogeography: Progress and Prospects. ed. Shawn M. Lehman and John G. Fleagle. New York: Springer, 2006.

Gilbert, S. F. “Resynthesizing Evolutionary and Developmental Biology.” Developmental Biology 173 (1996): 357-372.

Gould, Stephen Jay. Wonderful Life: The Burgess Shale and the Nature of History. New York: W. W. Norton & Company, 1990.

Hartwig, Walter Carl .“Patterns, Puzzles and Perspectives on Platyrrhine Origins,” in Integrative Paths to the Past: Paleoanthropological Advances in Honor of F. Clark Howell. ed. Robert S. Corruccini and Rus- sell L. Ciochon. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1994.

Hecht, Jeff. “Photosynthesis Began on Earth 3.8 Billion Years Ago,” New Scientist 2905 (2013): 9.

Higgins, Kevin and Lynch, Michael. “Metapopulation extinction caused by mutation accumulation.” PNAS February 27, 2001 98 (5).

Hickman, Cleveland P. Integrated Principles of Zoology, 8th ed. St. Louis: Times Mirror/Mosby College Publishing, 1988.

Holt Science and Technology. Life Science. New York: Holt, Rine- hart, & Winston, 2001.

Huggett, Richard John. Fundamentals of Biogeography, 2nd ed. Lon- don: Routledge, 1998.

Jablonka, Eva and Raz, Gal. “Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution.” Quarterly Review of Biology 84, no. 2 (2009): 131–176.

Jachowicz, Joanna W.  Santenard, Angèle. Bender, Ambre.  Muller, Julius and Padilla, Maria-Elena Torres. “Heterochromatin Establishment at Pericentromeres Depends on Nuclear Position.” Genes and Development 27 (2013): 2427–2432

Jenner, Ronald A. “When Molecules and Morphology Clash: Recon- ciling Conflicting Phylogenies of the Metazoa by Considering Secondary Character Loss.” Evolution and Development 6 (2004): 372–378.

Levinton, Jeffrey S. “The Cambrian Explosion: How Do We Use the Evidence?,” BioScience 58 (October 2008): 855.

Losos, Jonathan B. “Who Speaks with a Forked Tongue? State-of-the-Art Molecular and Morphological Phylogenies for Lizards Dif- fer Fundamentally.” Science 338 (2012): 1428–1429.

Lynch, Michael. “The Frailty of Adaptive Hypotheses for the Origin of Organismal Complexity.” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 104 (2007): 8597–8604.

Kalinka, Alex T.. Varga, Karolina M, Gerrard, Dave T. Preibisch, Stephan. Corcoran, David L.  et al., “Gene Expression Divergence Recapitulates the Developmental Hourglass Model,” Nature 468 (Dec 9, 2010): 811–816.

Kauffman, Stuart A. The Origins of Order: Self-Organization and Selection in Evolution. Oxford: Oxford University Press, 1993.

Meyer, Stephen C. Darwin’s Doubt: The Explosive Origin of Animal Life and the Case for Intelligent Design. New York: Harper- One, 2013.

___. “The Origin of Biological Information and the Higher Taxonomic Categories.”

Measey, G. John,  Vences, Miguel and Drewes, Robert C. aet al., “Fresh- water Paths across the Ocean: Molecular Phylogeny of the Frog Pty- chadena newtoni Gives Insights into Amphibian Colonization of Oceanic Islands,” Journal of Biogeography 34 (2007): 7–20.

McGhee, George. Convergent Evolution: Limited Forms Most Beautiful. Cambridge, MA: MIT Press, 2011.

Morris, Simon Conway. Life’s Solution: Inevitable Humans in a Lonely Universe. New York: Cambridge University Press, 2003.

O’Donoghue James. “The Ordovician: Life’s Second Big Bang.” New Scientist 2660 (2008): 34–37.

Palopoli, Michael and Patel, Nipam. “Neo-Darwinian Developmental Evolution: Can We Bridge the Gap between Pattern and Process?” Current Opinion in Genetics and Development 6 (1996): 502-508.

Pettigrew, J.D.  and Collin, S.P. “Terrestrial Optics in an Aquatic Eye: The Sandlance, Limnichthytes fasciatus (Creediidae, Teleostei).” Journal of Comparative Physiology A 177 (1995): 397-408.

Peterson, Tim and Müller, Gerd. “Phenotypic Novelty in EvoDevo: The Distinction between Continuous and Discontinuous Variation and Its Importance in Evolutionary Theory.” Evolutionary Biology 43 (2016): 314– 335, at 328:

Rana, Fazala. “Hurry Up and Wait” Pattern in the Fossil Record Supports Creation Model.”

____. “Rana, “Origins of Monogamy Cause Evolutionary Paradigm Breakup.”

Rabinowitz and Stephen Woods, “The Africa-Madagascar Connection and Mammalian Migrations,” Journal of African Earth Sciences 44 (2006): 270–276.

Richardson, Michael K. Hanken, James. Gooneratne, Mayoni L.. et al., “There Is No Highly Conserved Embryonic Stage in the Vertebrates: Implications for Current Theories of Evolution and Development.” Anato- my and Embryology 196 (1997): 91–106.

Scalera, Giancarlo. “Fossils, Frogs, Floating Islands and Expanding Earth in Changing-Radius Cartography—A Comment to a Discussion on Journal of Biogeography,” Annals of Geophysics 50 (Dec 2007): 789– 798.

Schopf, Thomas J. M. Editorial introduction to Niles Eldredge and Stephen Jay Gould, “Punctuated Equilibria: An Alternative to Phyletic Gradualism.” In Models in Paleobiology.  ed. Thomas J. M. Schopf. San Francisco: Freeman, Cooper, 1972.

Shapiro, James A. Evolution: A View from the 21st Century. Upper Sad- dle River, FT Press Science, 2011.

Simon, Bryan K. “Grass Phylogeny and Classification: Conflict of Morphology and Molecules.” Aliso 23 (2007): 259–266.

S.K, Donovan. and C.R.C. Paul, eds. The Adequacy of the Fossil Record. Wiley: UK, 1998.

Smee, John F. Laland, Kevin. Feldman, Marcus W. Niche Construction: The Neglected Process in Evolution. Princeton: Princeton University, 2003.

Srinivasan, Mandyam V.“When One Eye Is Better Than Two,” Nature 399 (1999): 305-07.

Wray, Gregory A. “Rates of Evolution in Developmental Processes,” American Zoologist 32 (Feb 1992): 131.

Stergachis, A. B. Haugen, E. Shafer, A. Fu, W. Vernot, B. et al., “Ex- onic Transcription Factor Binding Directs Codon Choice and Affects Pro- tein Evolution.” Science 342 (2013): 1367–1

Strickberger, Monroe W. Evolution, 3rd ed. Sunberg, MA: Jones and Bartlett Publishers, 2000.

Stone, Marcia “For Microbes, Devolution Is Evolution.”

Valen, Leigh Van. “How Do Major Evolutionary Changes Occur?” Evolutionary Theory 8 (1988): 173–176.

Volhard, Christiane Nüsslein. and Wieschaus, Eric. “Mutations Affect- ing Segment Number and Polarity in Drosophila.” Nature 287 (1980): 795–801.\

Zheng, Deyou and Gerstein, Mark B. “The Ambiguous Boundary between Genes and Pseudogenes: The Dead Rise Up, or Do They?” Trends in Genetics 23 (2007): 219-24.

Zihlman, Adrienne L. The Human Evolution Coloring Book . Napa, CA: HarperCollins, 2000.

Queiroz, Alan de.“The Resurrection of Oceanic Dispersal in Histor- ical Biogeography,” Trends in Ecology and Evolution 20 (February 2005): 68–73.

 

אולי גם יעניין אותך: